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domingo, 20 de noviembre de 2016

Diseñada una técnica de ingeniería genética capaz de curar la talasemia

Fuente: http://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-disenada-tecnica-ingenieria-genetica-capaz-curar-talasemia-201610261537_noticia.html


Permite corregir los genes defectuosos que causan la talasemia y podría también utilizarse para tratar la anemia falciforme y otras enfermedades hereditarias de la sangre.






Cada año nacen en todo el mundo en torno a 300.000 niños con talasemia, tipo de anemia hereditaria que si bien cursa de manera sintomática en la mayoría de los casos, puede llegar a resultar mortal. Un aspecto muy a tener en cuenta dado que se estima que la talasemia es, con cerca de 250 millones de personas afectadas, la enfermedad hereditaria más frecuente a nivel global. Una talasemia que, además, es también conocida como ‘anemia mediterránea’ dado que es más común en la cuenca del Mediterráneo, caso de las regiones del sur de nuestro país –la prevalencia en toda España es de un 2%– y de Italia. Sin embargo, y a pesar de tratarse de una enfermedad genética y, por tanto, heredada, investigadores de la Universidad de Yale en New Haven (EE.UU.) han encontrado un método para curar la talasemia. Y para ello solo se requiere una simple inyección.

Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Nature Communications», describe cómo una nueva técnica de ingeniería genética en la que se emplean ‘piezas’ de ADN sintético que luego serán administradas por vía intravenosa es capaz de corregir las mutaciones que causan la beta talasemia, esto es, la forma de la enfermedad originada por un déficit en la producción en la cadena beta de la hemoglobina. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones.


Como explica Peter M. Glazer, director de la investigación, «nuestra técnica proporciona las correcciones a las mutaciones y palía la enfermedad en ratones. Además, nuestros resultados pueden abrir la puerta al desarrollo de estudios con terapias génicas similares para tratar a los pacientes con distintas enfermedades hereditarias de la sangre».



Hace ya años que se sabe que la ingeniería genética podría tener la clave para la curación de algunas de las enfermedades hereditarias de la sangre, caso de la referida talasemia o de la anemia falciforme. El problema es que, por lo general, estas técnicas de ‘edición de genes’, en las que se suprimen o ‘corrigen’ algunas secuencias específicas en el ADN, no pueden emplearse en los seres vivos. Sin embargo, la nueva técnica de ingeniería genética aporta una novedad: combina por primera vez el uso de nanopartículas, de piezas sintéticas de ADN y de una inyección intravenosa.


En primer lugar, los autores identificaron una proteína de la médula ósea con capacidad de activar las células madre hematopoyéticas que dan lugar a las células sanguíneas. Y en segundo lugar, combinaron la proteína con unas moléculas sintéticas denominadas ‘ácidos peptidonucleicos’ (PNA) que imitan el ADN y son capaces de unirse al gen que se pretende corregir –en este caso, un gen de la subunidad beta de la hemoglobina–. Y exactamente, ¿cómo se corrige el gen? Pues las PNA crean una triple hélice con el ADN –una hélice PNA-ADN-PNA, lo que hace que el ADN quede al descubierto– y promueve que sea la propia célula hematopoyética la que corrija la mutación que provoca la enfermedad.


Por tanto, ya tenemos la manera de corregir el gen. Ahora solo queda llevar a cabo el proceso no en un cultivo en un laboratorio, sino en las células madre hematopoyéticas de un organismo vivo, en este caso un modelo animal –ratones–. Y para ello, los investigadores han diseñado una nanopartícula capaz de llegar hasta el gen que debe ser corregido. ¿Y cómo se administran estas nanopartículas cargadas con los PNA? Pues tan solo hay que verterlas en la sangre. Es decir, inyectarlas en el torrente sanguíneo.

Finalmente, los resultados del estudio han constatado la eficacia de la nueva técnica. No en vano, ninguno de los animales tratados volvió a presentar síntomas de talasemia. Es más; los niveles de hemoglobina a los 140 días del procedimiento fueron completamente normales.

Como indica Peter Glazer, director de la investigación, «el resultado fundamental es que con las nanopartículas con los PNA y su infusión endovenosa fuimos capaces de lograr una edición genética suficiente como para curar de forma efectiva la anemia en ratones con talasemia».


Una de las ventajas de la nueva técnica de ingeniería genética es que utiliza pequeñas piezas de ADN sintetizadas químicamente –los PNA–, por lo que no se asocia con los efectos adversos que presentan otras técnicas diseñadas para alterar el genoma. Es el caso de la técnica CRISPR/Cas9, comúnmente conocida como ‘corta-pega genético’, en la que se utilizan enzimas para cortar el ADN y suprimir el gen defectuoso. El problema es que estas enzimas también acaban cortando el ADN en otros sitios, eliminando así otros genes que pueden resultar muy importantes para la célula y, por ende, para el organismo.

Como destaca el director de la investigación, «en nuestro estudio hemos demostrado que hemos reducido de forma extrema los efectos sobre otros genes distintos de aquel sobre el que queremos actuar».

El próximo paso será evaluar la viabilidad de la técnica en ensayos clínicos con seres humanos. Y en caso de alcanzar unos resultados exitosos, los autores plantean el diseño de terapias génicas no solo para el tratamiento de la talasemia, sino también de la anemia falciforme y de otras enfermedades hereditarias de la sangre.

Como concluye Peter Glazer, «podemos corregir un número suficiente de células como para que los pacientes no vuelvan a padecer anemia. Podemos lograr una cura sintomática».


lunes, 14 de julio de 2014

Sickle cell disease in adults reversed by stem cell transplant

Fuente: http://www.stonehearthnewsletters.com/sickle-cell-disease-adults-reversed-stem-cell-transplant/sickle-cell-disease/


Sickle cell disease is an inherited blood disorder that affects more than 90,000 Americans, mostly of African descent. The condition arises from a genetic defect that alters the structure of hemoglobin, the oxygen-carrying protein found in red blood cells. The modified hemoglobin causes normally round red blood cells to become stiff, sticky, and sickle-shaped. The deformed cells can block blood flow, causing severe pain, organ damage, and stroke.

There is no widely available cure for sickle cell disease. Some children with the disease have been successfully treated with blood stem cell, or bone marrow, transplants. This approach, though, was thought to be too toxic for use in adults. High doses of chemotherapy are used to destroy all of a child’s bone marrow, which is then replaced with marrow from a donor. Stem cell recipients typically need to take immunosuppressants for months to a few years. These medications can cause serious side effects.

In earlier studies, transplant recipients were found to have a mix of their own and the donor’s cells in their blood. Despite the mix, sickle cell disease was reversed. Based in part on these findings in children, as well as other preliminary work, a team at NIH’s Clinical Center in Bethesda, Maryland, set out to test a modified transplant procedure in adults with sickle cell disease. The clinical trial was conducted by researchers from NIH’s National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) and National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). Results appeared online in the Journal of the American Medical Association.


Thirty patients, ages 16 to 65, with severe sickle cell disease enrolled in the study between 2004 and 2013. The patients first underwent a less toxic regimen to kill off some of their marrow cells. They then underwent a stem cell transplant, receiving cells donated by a healthy brother or sister.

The team found that the stem cell transplant reversed the disease in 26 of 30 patients (87%). The patients had normal hemoglobin, fewer hospitalizations, and lower use of narcotics to treat pain from the disease. The patients didn’t experience graft-versus-host disease—in which donor cells attack the recipient—after a median follow up of 3.4 years. Fifteen patients successfully stopped immunosuppression medications a year after the transplant. The treatment was unsuccessful in 4 patients, and some complications, such as infections, occurred.

“Side effects caused by immunosuppressants can endanger patients already weakened by years of organ damage from sickle cell disease,” says senior author Dr. John Tisdale. “Not having to permanently rely on this medication, along with use of the relatively less-toxic partial stem cell transplant, means that even older patients and those with severe sickle cell disease may be able to reverse their condition.”

The researchers continue to follow the patients to track the success of the approach. People with sickle cell disease interested in joining NIH blood stem-cell transplant studies may call 1-800-411-1222 or visit the NIH clinical trials registry at www.clinicaltrials.gov for more information.


sábado, 8 de diciembre de 2012

Trasplante de células madre de cordón umbilical a un niño con anemia falciforme

Fuente: http://www.entornointeligente.com/articulo/1338250/Se-realiza-trasplante-de-Celulas-Madre-de-Cordon-Umbilical-a-paciente-pediatrico-con-Anemia-de-Celulas-Falciforme-06122012

El primer paciente pediátrico inscrito en el estudio piloto de NiCord®, tratamiento en investigación para la anemia de células falciformes, ha sido trasplantado en la Universidad de Duke en Carolina del Norte (EEUU).

NiCord® es un trasplante de células madre expandidas provenientes de una unidad de sangre de cordón umbilical (SCU) en combinación con una segunda unidad de SCU no manipulada. NiCord fue desarrollado en base a tecnología celular NAM producida por Gamida Cell, líder mundial de tecnologías de expansión de población de células madre y productos de terapia de células madre para trasplantes y medicina regenerativa. 

La anemia falciforme es un problema hereditario donde se produce un tipo defectuoso de glóbulos rojos. Estos glóbulos rojos adoptan la forma de hoz (forma de media luna) y tienen dificultad para pasar a través de pequeños vasos sanguíneos. 

De acuerdo a estadísticas, la prevalencia de la anemia falciforme afecta a una población entre 10.000 y 90.000 individuos en los Estados Unidos, principalmente afroamericanos e hispanos. Este trastorno celular puede ser fatal y para la fecha, la única cura para la enfermedad es el trasplante de células madre desde un familiar relacionado compatible como donante.

El nombre original del estudio es Trasplante Alogénico de Células Madre NiCord®, Células Madre y Células Progenitoras provenientes de la sangre del cordón umbilical expandidas "ex vivo", en combinación con una segunda unidad de cordón umbilical no manipulada, en pacientes con anemia falciforme. 

Actualmente un total de diez pacientes, entre 2 y 21 años de edad, serán matriculados en el estudio NiCord
(http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01590628?term=nicord&rank=1), donde se evaluará la seguridad y eficacia del trasplante, junto a una segunda unidad de cordón de sangre no manipulada siguiendo una terapia mieloablativa. También se analizará la mortalidad relacionada con el trasplante, supervivientes libres de eventos y supervivientes que superen los 100, 180 y 365 días, respectivamente. 

El CEO de Gamida Cell, el Dr. Margolin comentó que "la anemia falciforme puede ser curada con un trasplante exitoso de médula ósea, especialmente de un familiar relacionado y compatible como donante. La mayoría de los pacientes no cuentan con esta opción, NiCord® está intentando revertir esta situación y proveer una alternativa fácilmente disponible."