Mostrando entradas con la etiqueta cáncer de piel. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta cáncer de piel. Mostrar todas las entradas

sábado, 16 de julio de 2016

Identifican la "célula de origen" en los cánceres de piel

Fuente: http://ecodiario.eleconomista.es/ciencia/noticias/7693177/07/16/Identifican-la-celula-de-origen-en-los-canceres-de-piel.html







Científicos de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, han identificado por primera vez la "célula de origen" -en otras palabras, la primera célula de la que crece el cáncer- en el carcinoma de células basales, la forma más común de cáncer de piel, y siguieron la cadena de eventos que llevan al desarrollo de estos tumores invasivos. Se trata de las células madre, que pueden dar lugar a tumores malignos.


Nuestra piel se mantiene saludable por una rotación constante, en la que las células de la piel mueren, se desprenden y son reemplazadas por células nuevas. El proceso se mantiene por las células progenitoras -la progenie de células madre- que se dividen y diferencian en células de la piel completamente funcionales para reponer la piel muerta.


Estas células tienen a su vez con el apoyo de una población pequeña de células madre, que permanecen en silencio, listas para convertirse en la piel y activar la reparación cuando se daña. Sin embargo, cuando este proceso sale mal, pueden surgir los cánceres: el ADN dañado o la activación de ciertos genes conocidos como oncogenes pueden desencadenar una cascada de actividad que puede llevar en última instancia a la proliferación sin control, el sello del cáncer.


En algunos casos, estos tumores pueden ser benignos, pero en otros, se pueden extender por todo el cuerpo -'metastatizar'-, pudiendo generar insuficiencia orgánica. Hasta ahora, no ha habido un gran interés en el campo científico acerca de los tipos de célula -células madre, células progenitoras o ambas- que pueden dar lugar a tumores, y cómo esas células se transforman en el proceso de iniciación del tumor y crecimiento.



Ahora, en un estudio publicado en la revista 'Nature', investigadores dirigidos por el profesor Cédric Blanpain, de la Universidad Libre de Bruselas, en Bélgica, y el profesor Ben Simons en la Universidad de Cambridge, han demostrado en ratones cómo las células madre y las células progenitoras de la piel responden a la activación de un oncogén. Sus estudios han demostrado que mientras que las células progenitoras pueden dar lugar a lesiones benignas, solamente las células madre tienen la capacidad de desarrollarse en tumores invasivos mortales.


Los investigadores emplearon un modelo de ratón transgénico, un ratón cuyos genes se alteraron para permitir la activación de un oncogén en las células madre y progenitoras individuales. El oncogén se acopló con un marcador fluorescente para que las células en las que el oncogén estaba activo pudieran identificarse fácilmente, y a medida que estas células proliferan, sus células hija también podrían ser rastreadas. Estas células fluorescentes relacionadas son conocidas como clones.


Al analizar el número de células marcadas con fluorescencia por clon usando el modelo matemático, el equipo fue capaz de demostrar que sólo los clones derivados de células madre mutantes fueron capaces de superar un mecanismo conocido como 'apoptosis', o muerte celular programada, y continuar dividiéndose y proliferar sin control, convirtiéndose en una forma de cáncer de piel conocido como carcinoma de células basales. En contraste, el crecimiento de los clones derivados de células progenitoras se controla por el incremento de los niveles de apoptosis, lo que lleva a la formación de lesiones benignas.


"Es muy raro identificar una célula de origen en el cáncer y hasta ahora nadie ha sido capaz de realizar un seguimiento de qué ocurre a nivel individual a estas células a medida que mutan y proliferan -subraya el profesor Blanpain-. Ahora sabemos que las células madre son las culpables: cuando un oncogén en una célula madre se activa, comienza una reacción en cadena de la división celular y la proliferación que supera los mecanismos de seguridad de la célula".


"Si bien esto soluciona un argumento científico de larga duración acerca de los tipos de células pueden dar lugar a tumores de la piel invasivos, es mucho más que una simple parte de conocimiento oculto", añade el profesor Simons. "Nos sugiere que dirigirse a las vías utilizadas en la regulación de las decisiones del destino celular -cómo las células madre eligen entre la proliferación celular y la diferenciación- podría ser una manera más eficaz de detener los tumores en el camino y dar lugar a nuevas terapias potenciales", concluye.


lunes, 10 de noviembre de 2014

Identificado el proceso por el que la piel elimina células pretumorales

Fuente: http://elpais.com/elpais/2014/11/05/ciencia/1415208247_743422.html









La piel no es solo el mayor órgano de nuestro cuerpo. También es el más expuesto a agresiones. Por eso la descripción de cómo se produce el proceso de limpieza de nuestra cubierta protectora para evitar que el daño de los rayos del sol, por ejemplo, sea una fuente generalizada de cáncer es un paso para entender el proceso de la oncogénesis y, llegado el caso, combatirla. Un trabajo liderado por Alberto Gandarillas, del Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (IDIVAL, Santander), ha determinado el papel del gen p53 en este proceso, lo que apunta a que su activación podría servir para prevenir estos cánceres. Lo publica Cell Reports, que lo lleva a portada. “Si no existieran estos mecanismos de protección, todos tendríamos cáncer de piel”, explica Gandarillas.


Su trabajo empieza por crear una piel a partir de células madre primarias (frescas, tomadas directamente de personas) que reproducen una epidermis normal, y sobre ellas, actuar para que presenten lesiones precancerosas. “Lo que hacemos es imitar lo que pasa cuando tomamos mucho sol”, explica Ana Freije, primera autora del trabajo. Y para ello anulan al supresor de tumores p53.


A este gen (una instrucción escrita en nuestro ADN) se le llama “el guardián del genoma” porque se sabe que tiene un papel clave en corregir los errores, las mutaciones, que aparecen en nuestras células (por radiación, rayos solares, tabaco, alimentos). Su inactivación en la piel no es suficiente para que una persona desarrolle un cáncer porque necesita otros factores –y, de hecho, hay personas que tienen muchas mutaciones que nunca llegan a crear un cáncer, aclara el investigador-, pero sí que está ligado a la agresividad del cáncer (el p53 se encuentra mutado en el 50% de todos ellos).




En este caso, los científicos han estudiado un cáncer de piel, el escamoso. Es el segundo en frecuencia entre las neoplasias dermatológicas (representa aproximadamente un 20% del total), aunque “suele estar mal registrado”, dice Gandarillas, muchas veces porque se manifiesta como verrugas u otros problemas de piel localizados que se eliminan en la consulta del dermatólogo. “Pero en un 5% de los casos aparecen metástasis, que sí que son peligrosas”, advierte el científico. Lo que ellos han hecho ha sido provocar la lesión genética concreta, y han visto cómo se adelantaba la descamación, el pelado de la piel. “Aumenta de una manera imprevista. Si normalmente se produce cada tres o cuatro semanas, si inactivamos el gen p53 aparece en 48 horas”, apunta el investigador. “Es semejante a cuando la piel se pela tras tomar demasiado sol”. Así las células peligrosas son eliminadas.


El estudio tiene utilidades que podrían definirse como cercanas, y otras más lejanas. El cáncer de piel es de los que más está creciendo por los hábitos (tomar el sol, las cabinas de rayos UVA) y factores externos (el agujero en la capa de ozono). Aunque proporcionalmente los carcinomas escamosos de piel son menos peligrosos que los melanomas, como son tres veces más frecuentes el número total de muertes también es importante, indica Gandarillas, así que conocer el proceso es el primer paso para intentar frenarlo. “De hecho ya hay estudios sobre cómo activar o corregir las mutaciones del p53”, añade.


Pero, además, el cáncer de piel no es el único escamoso. También son de este tipo algunos de pulmón y otros de cabeza y cuello, que suelen ser agresivos. En estos casos el agente desencadenante no es el sol, sino el tabaco y el alcohol, afirma el investigador. Por eso ellos también podrían beneficiarse de los avances que se consigan.


sábado, 8 de noviembre de 2014

Investigadores de Valdecilla desvelan un mecanismo que protege la piel del cáncer

Fuente: http://www.europapress.es/cantabria/noticia-investigadores-valdecilla-desvelan-mecanismo-protege-piel-dano-solar-cancer-20141106181150.html


La inactivación del gen p53, el más frecuentemente alterado en el cáncer, induce en la epidermis un escudo protector.











Investigadores de Valdecilla han descrito por primera vez un mecanismo que actúa como un escudo natural para la piel por el cual las células con mutación en la proteína p53 son expulsadas por descamación, protegiendo a la epidermis de la radiación solar y evitando la aparición de cáncer de piel.


En un estudio, cuyos resultados publica la edición digital de 'Cell Reports', el grupo de Ciclo Celular, Células Madre y Cáncer del Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (IDIVAL) ha confirmado su hipótesis de que la mutación de este gen, la más vinculada al cáncer en seres humanos, en la piel normal, sin embargo, promueve la eliminación de las células dañadas -por ejemplo por acción de los rayos ultravioleta- e impide el desarrollo de un tumor.


Este mecanismo es el que actúa cuando la capa más superficial de la piel se desprende ('se pela') tras la exposición al sol el primer día de playa, según ha informado el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla en un comunicado.


La proteína p53 está considerada como el guardián de la integridad del genoma, debido a que ejerce un papel clave en el control de la replicación del ADN para que no se transmitan errores. Es, por tanto, un gen supresor de tumores y su inactivación es la alteración genética más frecuentemente encontrada en las células cancerosas de numerosos tipos de tumores, y especialmente en el carcinoma de piel, donde está presente en el 80% de los casos.


Aunque la mutación de p53 no es suficiente para que una célula normal se convierta en una célula cancerosa, cuando este gen está inactivado -es decir, se pierde el control que ejerce sobre la duplicación del material genético- y se acumulan otras mutaciones, éstas se potencian entre sí incrementándose la malignidad del cáncer.



"El control que ejerce p53 sobre el ADN es tan importante para que todo funcione bien, especialmente en las células madre de la piel, que cuando se encuentra inactivado la susceptibilidad de desarrollar un cáncer agresivo es mucho mayor. Por eso pensamos que, si en la piel normal no aparecían tumores aunque esa alteración estuviera presente, debía existir un sistema por el que las células mutantes se eliminaran", explica Ana Freije, primera autora del artículo.


Esta hipótesis surgió de la observación de que en la piel normal que se expone al sol existen clones de células que tienen alterado este gen supresor de tumores y, sin embargo, no desarrollan cáncer. Ni siquiera hay una relación entre la cantidad de clones celulares mutados y la tendencia del individuo a desarrollar un carcinoma de piel.


"Lo que hemos encontrado es el mecanismo por el cual las células con mutaciones causadas por el sol son eliminadas para que no evolucionen hacia un tumor, es decir, se trata de un mecanismo protector frente al cáncer de piel", señala Alberto Gandarillas, investigador principal del grupo.


Este mecanismo consiste en que, ante un daño leve o moderado, la pérdida de p53 induce en las células de la epidermis una diferenciación escamosa, cuyo destino final es la eliminación por descamación. De esta forma, se reduce el riesgo de que esas células acumulen otras mutaciones y se conviertan en cancerosas.


Gandarillas resume el hallazgo de su grupo como un segundo escudo protector para la piel que entra en acción cuando se sobrepasa la capacidad del mecanismo de protección fundamental, que es la melanina. "Cuando el daño solar es demasiado intenso o cuando existe un déficit genético de melanina, como ocurre en las personas albinas, se pone en marcha este segundo mecanismo de protección", explica.



Para demostrar su hipótesis, los investigadores del IDIVAL han creado sus propias células knock-out, mediante la anulación del gen p53 en queratinocitos primarios de piel humana in vitro, una técnica en la que el grupo cántabro es pionero a nivel mundial.

En este proyecto, el grupo IDIVAL ha contado con la colaboración del Hospital Universitario Central de Asturias, el Instituto Josep Carreras de Investigación de la Leucemia, la Institución Catalana de Investigación y Estudios Avanzados, la Universidad París Didero y el Hospital Saint-Louis de París.

sábado, 24 de mayo de 2014

El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca logra financiación internacional para otra investigación

Fuente: http://www.salamanca24horas.com/local/111543-el-centro-de-investigacion-del-cancer-logra-financiacion-internacional-para-otro-proyecto


La Association for International Cancer Research ha concedido 250.000 euros para el estudio del papel de una familia de proteínas implicadas en cáncer en las células madre de la piel y la formación de tumores de piel epiteliales y sebáceos. El proyecto se pondrá en marcha el 1 de julio y se prolongará durante tres años. Esta asociación sólo concede un 7% de todas las solicitudes presentadas. La semana pasada se conoció que los investigadores salmantinos han encontrado una nueva diana terapéutica contra el cáncer de mama.


Xosé Bustelo, en la entrada del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca/ FOTO: DICYT





La Association for International Cancer Research (AICR), una organización sin ánimo de lucro con sede en Escocia, ha concedido en la presente convocatoria una ayuda de 250.000 euros al laboratorio del doctor Xosé R. Bustelo. El proyecto comenzará su puesta en marcha el 1 de junio de este año y se extenderá durante tres años siguientes. En él se abordarán investigaciones relacionadas con el desarrollo y control del cáncer de piel. 


La AICR tiene entre sus objetivos financiar proyectos de investigación básica y de frontera en cáncer independientemente del país donde se encuentren los grupos de investigación. Los proyectos presentados son evaluados por investigadores independientes y por una comisión de expertos elegida por la propia asociación. Dado que cualquier grupo internacional puede optar a dicha financiación, la tasa de concesión de proyectos es muy baja, rondando habitualmente el 7-8% de todos los proyectos inicialmente recibidos. 


En este caso, el proyecto financiado tiene por objeto establecer el papel de una familia de proteínas implicadas en cáncer en la regulación de las células madre de la piel y el efecto que dicha regulación ejerce en el desarrollo y destino de los tumores que se desarrollan en este órgano. “Hemos visto, por ejemplo, que según modulemos la actividad de estas proteínas, podemos cambiar el destino de los tumores de piel de papilomas y carcinomas escamosos a adenomas sebáceos. Además, hemos visto que la eliminación de estas proteínas provoca la eliminación de tumores de piel”, indica el doctor Bustelo. La idea ahora es la de “ver qué vías de señalización activan estas proteínas, verificar si la inhibición de su actividad biológica es una buena vía terapéutica, descubrir otros elementos de su ruta de señalización que puedan tener valor terapéutico y, si es posible, identificar firmas genéticas con capacidad diagnóstica en este tipo de tumor”. 


Para conseguir estos fines, el proyecto de investigación contempla el uso de nuevos modelos animales modificados genéticamente, el aislamiento de células madre normales y tumorales de la piel y la utilización de herramientas moleculares, de expresión genética (biochips) y bioinformáticas. Esta es la segunda vez que la AICR financia los trabajos del laboratorio del Dr. Bustelo, el cual se ha beneficiado previamente de financiación procedente de los National Institutes of Health de los Estados Unidos y de los programas marco de la Unión Europea. “La verdad es que tuvimos mucha suerte. De no haber conseguido esta ayuda, hubiéramos tenido que cerrar todas estas investigaciones por culpa del recorte de financiación que ha tenido lugar en España en estos últimos años”, añade el doctor Bustelo.




La semana pasada se conoció que científicos del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca han identificado a la proteína R-Ras2, también denominada TC21, como diana terapéutica contra el cáncer de mama, es decir, una molécula sobre la que en teoría pueden actuar los fármacos para combatir la enfermedad. Tras cinco años de trabajo, los investigadores de este centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca han comprobado que al eliminar esta proteína en ratones de experimentación se frena el crecimiento de los tumores primarios y se evita la metástasis en los pulmones. Este trabajo aparece publicado en la prestigiosa revista científica 'Nature Communications'. 



lunes, 25 de noviembre de 2013

El IFIMAV investigará las defensas de la piel frente al sol y el envejecimiento

Fuente: http://www.europapress.es/cantabria/noticia-ifimav-ifc-investigaran-defensas-piel-frente-sol-envejecimiento-20131124130539.html

El grupo de investigación 'Ciclo celular, determinación de células madre y cáncer' del Instituto de Formación e Investigación Marqués de Valdecilla (IFIMAV) ha suscrito un convenio de colaboración con Industrial Farmacéutica Cantabria (IFC) para estudiar cómo se defiende la piel frente al sol y el envejecimiento y su respuesta a los compuestos cosméticos y terapéuticos que comercializa esta empresa.

El hecho de que este grupo sea uno de los pocos de España que trabaja con un modelo ex vivo de células cutáneas lo convierte en el "socio ideal" para llevar a cabo este tipo de investigaciones, según ha informado el Gobierno de Cantabria en un comunicado.

El modelo ex vivo consiste en la utilización de biopsias cutáneas y de células madre de la piel, mantenidas en el laboratorio para someterlas a la acción de agentes externos (luz ultravioleta) y a los compuestos que se quieran probar (fotoprotectores, cremas antienvejecimiento...).

"Se trata de un modelo muy fisiológico ya que podemos estudiar los efectos de estos productos en células o incluso en muestras de piel completa obtenidas solo unos días antes, de forma que reproducen con gran fidelidad cómo se comporta la epidermis in vivo", ha explicado el líder del grupo IFIMAV, Alberto Gandarillas.

La posibilidad de cultivar y tratar queratinocitos primarios en el laboratorio y estudiar su respuesta a los agentes externos es lo distintivo de este grupo y lo que ha despertado el interés de IFC, empresa de origen cántabro dedicada a la investigación, producción y comercialización de productos farmacéuticos, cosméticos y nutricéuticos, con delegaciones en varios países, y que invertirá 25.000 euros en un año en el laboratorio que dirige Alberto Gandarillas.

Se trata de un ejemplo de colaboración entre la empresa privada y la investigación pública de Cantabria basada en la coincidencia de objetivos, ya que dos de las principales líneas de comercialización de IFC, fotoprotección y antiedad, corren paralelas a algunos de los estudios del grupo IFIMAV: los efectos sobre las células cutáneas de la luz ultravioleta -la primera causa del cáncer de piel- y los mecanismos implicados en el envejecimiento de los queratinocitos.


El proyecto de colaboración "encaja perfectamente -asegura Alberto Gandarillas- en nuestras líneas de investigación", de las cuales la principal se centra en los mecanismos celulares y moleculares implicados en el origen del cáncer de piel.

Para ello, los investigadores utilizan células primarias de la piel y explantes de tumores -carcinoma y melanoma- obtenidos por clínicos del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Estas células son objeto en el laboratorio de cultivos en los que forman estratos, maduran, se descaman y se multiplican igual que lo hacen in vivo.

Uno de los resultados más destacados del grupo 'Ciclo celular, determinación de células madre y cáncer' es el hallazgo reciente de un mecanismo de control antitumoral que ayuda a explicar por qué la piel mantiene su equilibrio homeostático, y no desarrolla cáncer, incluso cuando sobre ella actúan estímulos hiperplásicos o hiperproliferativos que en teoría deberían ser oncogénicos.

El cáncer de piel melanoma y no melanoma está aumentando de "forma alarmante" en las últimas décadas, hasta el punto de que se está convirtiendo en la primera causa de muerte por cáncer en mujeres de 20 a 30 años. Aunque el melanoma es un cáncer mucho más agresivo, la alta incidencia del carcinoma hace que las cifras de mortalidad de ambos estén cada vez más próximas.

Según Alberto Gandarillas, esta tendencia se debe en gran parte al exceso de exposición a los rayos ultravioleta solares, la utilización de cabinas de solarium y la progresiva reducción de la protección que proporciona la capa de ozono debido a la polución atmosférica.

El convenio de colaboración entre IFIMAV e IFC, que ambos confían en ampliar en un futuro, permitirá reforzar el grupo con más personal para continuar con la investigación no solo del cáncer sino también del envejecimiento cutáneo, en el que intervienen principalmente dos factores: la fotoexposición (radiación solar) y el proceso de continua renovación al que está sujeta la epidermis.

viernes, 9 de agosto de 2013

Descubren que la disminución de unas proteínas reduce la aparición del cáncer de piel

Fuente: http://www.publico.es/459401/descubren-que-la-disminucion-de-unas-proteinas-reduce-la-aparicion-del-cancer-de-piel

Una investigación española describe que las enzimas Vav determinan la activación de rutas de señalización relacionadas con la proliferación celular, proporcionando dianas farmacológicas para esta grave enfermedad.


En la imagen puede verse una sección de piel hiperproliferativa. -CIC



El equipo de Xosé R. Bustelo, del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, ha demostrado que una ruta de señalización esencial en la aparición y desarrollo del cáncer de piel está controlada conjuntamente por las oncoproteínas Vav2 y Vav3. Estas oncoproteínas son unos enzimas que determinan la activación de rutas de señalización relacionadas con la movilidad y proliferación celular. Para demostrar el efecto de la inactivación de estos activadores en la enfermedad, los autores utilizaron ratones modificados genéticamente para eliminar la expresión de Vav2 y Vav3. Los resultados aparecen en el último número de la revista PloS-Biology.

Para los autores, con esta estrategia se quería simular el efecto que el uso sistémico de inhibidores contra estas dos proteínas tendría sobre el inicio y progresión de los tumores de piel y, al mismo tiempo, valorar los efectos colaterales que dicha inhibición pudiese provocar en la piel normal no tumoral. Esta vía experimental permitió demostrar que la eliminación de las proteínas Vav2 y Vav3 inducía una reducción muy acentuada de los tumores de piel inducidos en los ratones tras la aplicación tópica de diversos carcinógenos -agentes que inducen tumores a través de la inducción de mutaciones en el genoma de las células de la piel-. 


Sin embargo, los ratones carentes de estas dos proteínas no mostraron ninguna alteración en el desarrollo normal de la piel, lo que indicaba que el uso de inhibidores contra estas proteínas afectaría específicamente la viabilidad de las células tumorales pero no de las células normales de pacientes con cáncer de piel. El carcinoma de células escamosas es uno de los cánceres de piel más frecuentes tanto en España como en el resto del mundo. Aunque este tumor generalmente no es mortal y resulta fácilmente extirpable a través de cirugía menor, en algunos casos alcanza estadíos malignos y metastáticos que son difícilmente tratables. 

A diferencia de otros tumores, existe una correlación entre su aparición y la aplicación de ciertos tratamientos clínicos, como son por ejemplo la aplicación de inhibidores contra oncogenes (B-Raf) en terapias antitumorales y procedimientos con algún tipo de fármacos antifúngicos o inmunosupresores. Por tanto, su tratamiento puede tener interés no solo en la terapia del tumor sino también en su prevención. Sin embargo, todavía queda mucho por esclarecer las vías de señalización y procesos biológicos que determinan su aparición y desarrollo posterior.


Estudios subsecuentes llevados a cabo tanto en animales como en sus células de piel purificadas permitieron explicar el por qué del efecto antitumoral derivado de la inactivación de estas dos proteínas. Así, se vio que la expresión de estas dos proteínas era necesaria para la supervivencia de las células tumorales ante agentes que, como muchos de los fármacos usados en quimioterapia, inducen la muerte celular a través de la inducción de daño en su ADN.

Además, los investigadores pudieron demostrar que las proteínas Vav también eran necesarias para la proliferación óptima de las células tumorales y para la inducción de otros procesos biológicos que, como la inflamación local intratumoral, crean un ambiente tisular que favorece el crecimiento y supervivencia de las células tumorales de una manera más robusta. Estos experimentos indican que Vav2 y Vav3 desempeñan un papel importante en la iniciación y el desarrollo de cánceres de piel al promover rutas de señalización celular en células cancerosas relacionadas con la supervivencia celular al ADN dañado, la proliferación y la modificación del microambiente tisular donde dichas células crecen y se desarrollan.


Curiosamente, muchos de estos programas protumorigénicos están activados en otras enfermedades frecuentes de la piel, como es el caso de la psoriasis. Por tanto, los resultados obtenidos sugieren que las proteínas Vav podrían representar dianas farmacológicas potenciales para diversas enfermedades dermatológicas.


Los investigadores advierten que estos experimentos han identificado probablemente solo "la punta del iceberg" de este programa biológico, puesto que su estudio ha revelado la existencia de otros procesos biológicos controlados por estas oncoproteínas que pueden colaborar en el proceso de desarrollo tumoral. De esta forma, la evidencia actual indica que las proteínas Vav2 y Vav3 parecen contribuir a la reprogramación generalizada del microambiente del tejido tumoral modificando el comportamiento de diversos tipos de células ‘sanas' próximas al tumor. 

También han comprobado que estas proteínas contribuyen al funcionamiento normal de las células madre del tumor, responsables de su mantenimiento y progresión en el tiempo. Todas estas nuevas vías siguen en fase de estudio por parte de los grupos de investigación que han participado en este estudio. Según los autores, dado el carácter básico de estas investigaciones, serán todavía necesarios estudios posteriores a largo plazo para desarrollar inhibidores químicos efectivos contra dichas proteínas y para comprobar si realmente funcionan en el ámbito clínico.

sábado, 30 de marzo de 2013

Salvador Aznar, investigador del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona

Fuente: http://pasteur.crg.es/portal/pls/portal/docs/1/344323.PDF

Las células madre de la piel diferencian entre la noche y el día a la hora de realizar algunas de sus funciones. Si algo falla en ese reloj biológico, estas células regeneradoras no realizan su papel y es más probable que se acelere el envejecimiento y que pueda desarrollarse cáncer de piel. Este descubrimiento se deriva del trabajo del equipo de Salvador Aznar Benitah, investigador del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona, que ha explicado esta línea de investigación en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca, con el que colabora en algunos proyectos.


Según ha explicado este experto, la línea de investigación de su laboratorio se centra en entender cómo se regeneran los tejidos, cómo se reparan, por qué deja de funcionar bien esa regeneración a medida que una persona envejece y por qué se acaban desarrollando tumores.

La clave está en las células troncales adultas (en inglés, stem cells) o células madre, que tienen la capacidad de dividirse y diferenciarse en tipos de células especializadas. 'Se encargan de saber cuándo un tejido necesita repararse con nuevas células', explica Salvador Aznar, que centra su trabajo en conocer cómo funcionan en condiciones normales, el motivo por el que dejan de funcionar bien durante el envejecimiento y por qué a veces acumulan mutaciones y acaban desarrollando un tumor.

Los científicos aún no tienen claro si la células stem originan el tumor o si las células diferenciadas son las que acumulan mutaciones que las hacen comportarse como células troncales. En cualquier caso, las células madre parecen esenciales para el tumor por dos razones.

La primera es que son las células más longevas. 'Todas las demás se van perdiendo y de ahí que sea necesario tener células stem que proporcionen nuevas células al tejido para regenerarse', indica. Eso significa que esa célula madre es la que más tiempo permanece y por eso puede acumular más mutaciones. 'Hay células orales y de la piel que no duran más de seis o siete días, así que no tienen tiempo de acumular mutaciones, pero mis células stem tienen la misma edad que yo, siempre están ahí', comenta el especialista.

La segunda razón es que muchas de las características de las células tumorales son compartidas con las células stem. 'En el fondo, una célula tumoral es como una célula madre que se ha vuelto anárquica, no se rige por las normas, de ahí que haya metástasis y una célula de piel pueda acabar en el pulmón', señala.

Indagando en este campo, el equipo de Salvador Aznar ha descubierto recientemente que las células madre de la piel diferencian entre el día y la noche al hacer sus funciones, un hallazgo que tiene muchas implicaciones y que se publicó en la prestigiosa revista científica Nature. 'Hemos visto que parte de la función de la célula stem está regida por un reloj interno. Todos somos animales diurnos y nocturnos y esto es importante para el tejido. Para una célula de la piel no es lo mismo que sean las 11 de la mañana que las 11 de la noche. Por la mañana está expuesta a la luz ultravioleta, que es el principal factor que desencadena el cáncer de piel. La célula stem tiene que saber cuándo va a estar expuesta a la luz ultravioleta y por eso tiene un reloj interno que le dirá cuándo tiene que hacer cada función', agrega.



¿Qué pasa si eliminamos ese reloj de las células madre? La célula no sabe cuándo es el momento adecuado y esto conlleva a un envejecimiento muy prematuro del tejido, además, se divide cuando no debe y esto se relaciona con el cáncer. "Si se divide cuando está expuesta a la luz ultravioleta, lo que está haciendo es perpetuar las mutaciones que haya adquirido por estar expuesta a ese factor, ya que dichos cambios los está transmitiendo a sus dos células hijas', afirma el investigador.

Estos 'resultados inesperados' han abierto una rama de investigación muy importante, no sólo en el laboratorio de Salvador Aznar, sino en otros muchos que se han fijado en su trabajo. Uno de sus colaboradores habituales es el científico del CIC Xosé Bustelo con el que desarrolla trabajos en común acerca del cáncer de piel.

lunes, 18 de marzo de 2013

Las células madre de la piel se rigen por un reloj biológico

Fuente: http://www.salamanca24horas.com/local/82343-las-celulas-madre-de-la-piel-se-rigen-por-un-reloj-biologico

Salvador Aznar, investigador del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona, ha explicado los avances de su laboratorio en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca.


Las células madre de la piel diferencian entre la noche y el día a la hora de realizar algunas de sus funciones. Si algo falla en ese reloj biológico, estas células regeneradoras no realizan su papel y es más probable que se acelere el envejecimiento y que pueda desarrollarse cáncer de piel. Este descubrimiento se deriva del trabajo del equipo de Salvador Aznar Benitah, investigador del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona que ha explicado esta línea de investigación en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca, con el que colabora en algunos proyectos.

Según ha explicado este experto, la línea de investigación de su laboratorio se centra en entender cómo se regeneran los tejidos, cómo se reparan, por qué deja de funcionar bien esa regeneración a media que una persona envejece y por qué se acaban desarrollando tumores.

La clave está en las células troncales adultas (en inglés, stem cells) o células madre, que tienen la capacidad de dividirse y diferenciarse en tipos de células especializadas. “Se encargan de saber cuándo un tejido necesita repararse con nuevas células”, explica Salvador Aznar, que centra su trabajo en conocer cómo funcionan en condiciones normales, el motivo por el que dejan de funcionar bien durante el envejecimiento y por qué a veces acumulan mutaciones y acaban desarrollando un tumor.

Los científicos aún no tienen claro si la células stem originan el tumor o si las células diferenciadas son las que acumulan mutaciones que las hacen comportarse como células troncales. En cualquier caso, las células madre parecen esenciales para el tumor por dos razones.

La primera es que son las células más longevas. “Todas las demás se van perdiendo y de ahí que sea necesario tener células stem que proporcionen nuevas células al tejido para regenerarse”, indica el investigador. Eso significa que esa célula madre es la que más tiempo permanece y por eso puede acumular más mutaciones. “Hay células orales y de la piel que no duran más de seis o siete días, así que no tienen tiempo de acumular mutaciones, pero mis células stem tienen la misma edad que yo, siempre están ahí”, comenta el especialista.

La segunda razón es que muchas de las características de las células tumorales son compartidas con las células stem. “En el fondo, una célula tumoral es como una célula madre que se ha vuelto anárquica, no se rige por las normas, de ahí que haya metástasis y una célula de piel pueda acabar en el pulmón”, señala.

Indagando en este campo, el equipo de Salvador Aznar ha descubierto recientemente que las células madre de la piel diferencian entre el día y la noche al hacer sus funciones, un hallazgo que tiene muchas implicaciones y que se publicó en la prestigiosa revista científica Nature. “Hemos visto que parte de la función de la célula stem está regida por un reloj interno. Todos somos animales diurnos y nocturnos y esto es importante para el tejido. Para una célula de la piel no es lo mismo que sean las 11 de la mañana que las 11 de la noche. Por la mañana está expuesta a la luz ultravioleta, que es el principal factor que desencadena el cáncer de piel. La célula stem tiene que saber cuándo va a estar expuesta a la luz ultravioleta y por eso tiene un reloj interno que le dirá cuándo tiene que hacer cada función”, agrega.


¿Qué pasa si eliminamos ese reloj de las células madre? La célula no sabe cuándo es el momento adecuado y esto conlleva a un envejecimiento muy prematuro del tejido, además, se divide cuando no debe y esto se relaciona con el cáncer. "Si se divide cuando está expuesta a la luz ultravioleta, lo que está haciendo es perpetuar las mutaciones que haya adquirido por estar expuesta a ese factor, ya que dichos cambios los está transmitiendo a sus dos células hijas”, afirma el investigador.

Estos “resultados inesperados” han abierto una rama de investigación muy importante, no sólo en el laboratorio de Salvador Aznar, sino en otros muchos que se han fijado en su trabajo. Uno de sus colaboradores habituales es el científico del CIC Xosé Bustelo con el que desarrolla trabajos en común acerca del cáncer de piel.

domingo, 10 de marzo de 2013

Células madre y cáncer de piel

Fuente: http://www.dw.de/tras-las-pistas-del-c%C3%A1ncer-de-piel/a-16573938

Los científicos que estudian la manera en que las células de la piel se transforman en células cancerosas aspiran a crear una crema que detenga ese proceso, no sólo para prevenir el cáncer, sino también para curarlo.


Científicos de la Universidad Libre de Bruselas, en Bélgica, descubrieron que, antes de convertirse en un tumor maligno, las células de la piel pasan por un proceso de reprogramación: es como si un adulto sano regresara a su estadio infantil y luego volviera a crecer, pero enfermo. Los investigadores trabajaron en el laboratorio con tumores propios del basalioma –también conocido como carcinoma de células basales o carcinoma basocelular–, que es la forma más frecuente de cáncer de piel en Europa, Estados Unidos y Australia.

Hasta ahora, los científicos daban por sentado que las células del cáncer de piel solo podían ser mutaciones de las células madre. Pero el equipo liderado por el oncólogo Cédric Blanpain demostró que, mediante el proceso de reprogramación aludido, también las células sanas pueden transformarse en células cancerosas. Martin Sprick, del Centro Alemán de Investigación Oncológica de Heidelberg, supone que los tumores tienen rasgos diferentes precisamente porque el cáncer puede desarrollarse a partir de células muy distintas: las normales y las células madre.

Cuando una célula de la piel se reprograma, va adquiriendo progresivamente características similares a las de una célula madre embrionaria. En principio, como su nombre indica, las células madre embrionarias sólo se consiguen en los embriones. A partir de ellas surgen todas las células de los tejidos del cuerpo humano. Su función es reparar los daños presentes en los tejidos celulares. En cambio, las células madre adultas, que se encuentran en el cuerpo de una persona después de que ésta ha nacido, sólo pueden transformarse en determinadas células de los tejidos.

Eso hace que las células madre adultas tengan menores probabilidades de degenerar y convertirse en células cancerosas que las células madre embrionarias. De ahí que, cuando las células de la piel se reprograman y adquieren rasgos propios de las células madre embrionarias, las úlceras cancerosas ya curadas tiendan a crecer de nuevo. El cáncer reaparece con relativa facilidad porque el tejido de los tumores es reparado más rápidamente por las propiedades regenerativas de las células reprogramadas.

Los investigadores de Bruselas también llegaron a la conclusión de que es posible sabotear el proceso de reprogramación de las células para evitar el desarrollo de tumores. Blanpain espera que en el futuro cercano se pueda crear una pomada que bloquee esa reprogramación. “Si conseguimos crear esa sustancia, ésta podría ser añadida a las fórmulas de las cremas para protegernos del sol. Eso traería consigo muy pocos efectos secundarios; quizás ocasionaría la caída del vello en las zonas donde se aplique, lo cual no necesariamente es una desventaja en términos estéticos”, comenta Blanpain.

“El desarrollo de una crema que se pueda aplicar localmente sería un avance importante para la prevención y la cura del cáncer de piel”, acota Sprick. Y es que, aunque existen ya desde principios de 2012 pastillas para pacientes afectados por un basalioma en estado avanzado, la efectividad de este medicamento es de un 50 por ciento, y su consumo suele venir acompañado de marcados efectos secundarios en todo el cuerpo.