En la diabetes tipo 1, el sistema inmunitario ataca a las células productoras de insulina del propio cuerpo. Se sabe razonablemente bien cómo progresa este ataque autoinmune, pero la ciencia ha venido desconociendo qué lo desencadena exactamente o cómo detenerlo.
Las mutaciones en docenas de genes elevan el riesgo de la enfermedad, en una magnitud modesta pero significativa, así que los investigadores están intentando aclarar cómo podría contribuir a ello cada gen. Ahora, el equipo de Stephan Kissler, de la Escuela de Medicina en la Universidad Harvard y el Centro Joslin para la Diabetes, en Estados Unidos ambas entidades, ha mostrado una forma por la que uno de tales genes, llamado RGS1, podría ayudar a fomentar el ataque autoinmune.
En dicho ataque, las células inmunitarias llamadas células T se infiltran en el páncreas y dañan a las células beta que producen insulina. Otro tipo de células inmunitarias llamadas células B, que producen anticuerpos, también están implicadas. En un modelo de ratón de la diabetes tipo 1, el gen RGS1 afecta a la población de un tipo de célula T llamado “célula auxiliar folicular T”, que es esencial para las células B y la producción de anticuerpos.
Stephan Kissler.
En otra investigación distinta, el equipo de Martin Fussenegger, del Instituto Federal Suizo de Tecnología en Zúrich (también conocido como Escuela Politécnica Federal de Zúrich), ha logrado una hazaña que muchos especialistas habían hasta ahora creído imposible: él y sus colaboradores han extraído células madre del tejido graso de un paciente de 50 años, y tras aplicarles reprogramación genética para fomentar su maduración, han conseguido su conversión en células beta funcionales. En presencia de glucosa, las células beta generadas usando este “software genético” producen la hormona insulina, justo como lo hacen las células beta naturales, que se encuentran en el páncreas.
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