Tejido adiposo bajo la piel
Cuando se trata de infecciones de la piel, una respuesta inmune saludable y robusta puede depender en gran medida de lo que hay debajo. En un nuevo estudio publicado en la edición de ‘Science’, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de California, San Diego, en Estados Unidos, informan del descubrimiento de que las células de grasa debajo de la piel ayudan a proteger a las personas de las bacterias.
Richard Gallo, profesor y jefe de Dermatología de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en San Diego y sus colegas han descubierto un papel hasta ahora desconocido de las células de grasa cutánea, llamadas adipocitos: producen péptidos antimicrobianos que ayudan a defenderse de las bacterias invasoras y otros patógenos.
«Se pensaba que una vez que se rompe la barrera de la piel, era responsabilidad exclusiva de las células circulantes (blancas) de la sangre, como los neutrófilos y los macrófagos para protegernos de desarrollar septicemia», señala Gallo, investigador principal del estudio, que se publica en ‘Science’.
«Pero se necesita tiempo para contratar a estas células (en la zona de la herida). Ahora, demostramos que las células madre de la grasa son responsables de nuestra protección, algo que fue totalmente inesperado. No se sabía que los adipocitos podrían producir antimicrobianos y, mucho menos, que ellos hacen casi tanto trabajo como un neutrófilo», añade.
La defensa del cuerpo humano contra la infección microbiana es compleja, de múltiples niveles e implica numerosos tipos de células, terminando con la llegada de los neutrófilos y los monocitos, células especializadas que literalmente devoran patógenos concretos.
Pero antes de que estas células blancas circulantes de la sangre lleguen al sitio, el cuerpo requiere una respuesta más inmediata para contrarrestar la capacidad de muchos microbios de aumentar rápidamente en número. Ese trabajo lo realizan normalmente las células epiteliales, los mastocitos y los leucocitos que residen en el área de la infección.
El ‘Staphylococcus aureus’ es una bacteria común y causa principal de infecciones de la piel y tejidos blandos de los seres humanos, por lo que la aparición de formas resistentes a los antibióticos de ‘S. Aureus’ es un problema significativo en todo el mundo en la medicina clínica. Un trabajo anterior de Gallo se centró en ‘S. Aureus’ en la capa de grasa de la piel, por lo que los investigadores analizaron si la grasa subcutánea jugó un papel en la prevención de infecciones de la piel.
Ling Zhang, primer autor del artículo, expuso a ratones a ‘S. Aureus’ y en cuestión de horas detectó un importante aumento en el número y tamaño de las células de grasa en el sitio de la infección. Más importante todavía, estas células grasas produjeron altos niveles de un péptido antimicrobiano (AMP) llamado péptido antimicrobiano catelicidina o CAMP. AMP son moléculas utilizadas por la respuesta inmune innata para matar directamente las bacterias invasoras, los virus, hongos y otros agentes patógenos.
«AMP son nuestra primera línea de defensa natural contra las infecciones. Son evolutivamente antiguos y utilizados por todos los organismos vivos para protegerse --resume Gallo--. Sin embargo, en los seres humanos está cada vez más claro que la presencia de AMP puede ser un arma de doble filo, sobre todo para CAMP».
«El mejor ejemplo es el eccema atópico (un tipo recurrente de trastorno en la piel en forma de picazón). Estos pacientes pueden experimentar con frecuencia ‘Staph’ e infecciones virales. Pero demasiado CAMP también es malo. La evidencia sugiere que un exceso de CAMP puede conducir a la enfermedad autoinmune y otras patologías inflamatorias como lupus, psoriasis y rosácea».
Los científicos confirmaron sus hallazgos mediante el análisis de las infecciones por ‘S. Aureus’ en ratones incapaces de producir efectivamente ya sea adipocitos o que las células grasas no expresaban péptidos antimicrobianos suficientes en general y, en particular, CAMP. En todos los casos, encontraron que los roedores sufrieron infecciones más frecuentes y graves.
Otras pruebas confirmaron que los adipocitos humanos también producen catelicidina, lo que sugiere que la respuesta inmune es similar en roedores y seres humanos. Curiosamente, se observó que los sujetos obesos tenían más CAMP en su sangre que los sujetos de peso normal. Según Gallo, las posibles aplicaciones clínicas de los hallazgos requieren más estudios. «La producción defectuosa de AMP por los adipocitos maduros puede producirse debido a la obesidad o la resistencia a la insulina, resultando en una mayor susceptibilidad a la infección, pero demasiada catelicidina puede provocar una respuesta inflamatoria poco saludable», detalla. «La clave es que ahora conocemos esta parte del rompecabezas de la respuesta inmune. Se abren nuevas y fantásticas opciones para estudiar. Por ejemplo, los fármacos actuales diseñados para su uso en los diabéticos podrían ser beneficiosos para otras personas que necesitan impulsar este aspecto de la inmunidad. A la inversa, estos hallazgos podrían ayudar a los investigadores a comprender las asociaciones de la enfermedad con la obesidad y el desarrollo de nuevas estrategias para optimizar la atención», concluye.
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