La confluencia de la vía de Notch y de la vía de la β-catenina activa la transcripción de oncogenes relacionados con la leucemia en modelos animales.
Anna Bigas, coordinadora del grupo de células madre y cáncer del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), en Barcelona.
Investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), en Barcelona, han publicado un estudio en Leukemia en el que demuestran que la vía de la β-catenina es primordial para la aparición de las leucemias linfoblásticas agudas T, ya que contribuye a la activación de la vía Notch, una alteración genética muy frecuente en estos pacientes de leucemia.
Este trabajo ha demostrado también que existe un fármaco capaz de inhibir esta señal en modelos animales y que, si se administra precozmente, las leucemias no aparecen o bien desaparecen. Además, el estudio abre nuevos caminos para el diagnóstico: la β-catenina se podría valorar como un biomarcador que permitiese evaluar el pronóstico de las leucemias primarias.
La investigación, llevada a cabo por investigadores del IMIM y de la Universidad de Barcelona, ha sido dirigida por Anna Bigas y Lluís Espinosa, del Programa de Investigación en Cáncer del IMIM, y tiene como objetivo encontrar señales que colaboren con la vía Notch, puesto que las alteraciones en esta vía por sí solas no son suficientes para desarrollar el cáncer y hay que buscar qué señales sobreactivan o crean sinergias con la vía Notch para que sus efectos acaben produciendo una leucemia.
"En este trabajo hemos demostrado que las alteraciones en la vía de la β-catenina son imprescindibles para la aparición de la leucemia" explica Bigas, responsable de este hallazgo. "De hecho, la contribución de alteraciones en la vía de la β-catenina en otros tipos de cáncer ya era conocida hace tiempo. De lo que no se tenía conocimiento era de su papel en las leucemias linfoblásticas agudas".
Ahora se sabe que no sólo la vía Notch está activada en las células tumorales leucémicas, sino que además esta vía confluye con la de la β-catenina. Ambas proteínas tienen la capacidad de activar la transcripción de una serie de oncogenes implicados en el desarrollo de la leucemia. Entre estos oncogenes se encuentra el gen Myc, que también es clave en la evolución de otros tipos de cáncer.
El estudio sigue ampliándose con la intención de descubrir cuáles son los efectos de la β-catenina en el núcleo de las células.
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