Cuando una célula «madre» se divide en sus células «hijas», proceso que sucede a diario, las últimas heredan la identidad y las funciones de la primera. Un equipo del Instituto Karolinska (Suecia) desveló recientemente los mecanismos que subyacen a esta transmisión de memoria gracias a la contribución de varias instituciones y proyectos financiados con fondos europeos.
Habrá quien piense que este hecho resulta anecdótico, pero la forma en la que las células se dividen continuamente para formar dos copias idénticas de sí mismas resulta clave para la propia existencia, pues sin estos procesos no sería posible crecer ni se curarían las heridas. De hecho, la mayoría de las especies que pueblan el planeta no existirían de no ser por esta capacidad.
Es más, varios de los mecanismos que sustentan la división celular siguen en tinieblas a pesar de su importancia. Uno de ellos es la transmisión de la «memoria celular», un proceso que permite que las células resultantes hereden las funciones, por ejemplo la capacidad para producir insulina, de la célula madre. A pesar del intenso empeño científico depositado durante tantos años, aún no se había descubierto un mecanismo que permitiese explicar cómo se produce este fenómeno sin duda asombroso.
Cada vez que se divide una célula se eliminan los factores de transcripción. Estos componentes genéticos son proteínas unidas a secuencias específicas de ADN que controlan el flujo de la información genética y por tanto determinan la identidad y la función de cada célula. Sorprendentemente, estas uniones vuelven a recuperarse en la célula madre y en las hijas en un proceso que sería todavía un misterio de no ser por la explicación aportada por el equipo científico dirigido por el profesor Jussi Taipale del Departamento de Biociencias y Nutrición (BIONUT) del Instituto Karolinska.
«El problema es que existe tanto ADN en una célula que sería imposible que los factores de transcripción volvieran a su posición en un lapso de tiempo razonable. Pero hemos descubierto un mecanismo que podría explicar cómo funciona esta memoria celular y cómo contribuye a que la célula recuerde el orden que existía antes de que se dividiese la célula, ayudando así a que los factores de transcripción den con su ubicación», explicó el profesor Taipale.
Tras completar el mapa más completo que existe sobre los factores de transcripción celular, el grupo descubrió que un complejo proteínico de gran tamaño denominado cohesina adopta una forma de anillo que rodea las dos cadenas de ADN cuando la célula se divide. De este modo se logra marcar la práctica totalidad de los emplazamientos en el ADN a los que se unían los factores de transcripción. La cohesina rodea la cadena de ADN recién formada, pero los complejos proteínicos que duplican el ADN pueden pasar a través del anillo sin desplazarlo. Debido a que las dos cadenas de ADN nuevas se encuentran dentro del anillo, sólo se precisa una cohesina para marcar a las dos, y por tanto los factores de transcripción lo tienen más sencillo para encontrar su región de unión original en ambas cadenas de ADN.
«Aún es necesario profundizar en la investigación antes de afirmar nada con total seguridad, pero todos los experimentos realizados hasta la fecha respaldan nuestro modelo», afirmó Martin Enge, profesor ayudante en el BIONUT.
Los factores de transcripción desempeñan una función crucial en varias enfermedades como el cáncer y muchas de las hereditarias. El descubrimiento realizado por el equipo podría tener repercusiones directas para los pacientes de estas enfermedades, pues cabe la posibilidad de utilizar la cohesina como un indicador de qué secuencias de ADN podrían poseer mutaciones patogénicas.
«Estamos analizando las secuencias de ADN que se sitúan directamente en los genes y que constituyen cerca del tres por ciento del genoma. No obstante, gran parte de las mutaciones que se ha demostrado que provocan cáncer no se encuentra dentro de los genes. No podemos analizarlos de manera fiable debido simplemente al enorme tamaño del genoma. Un análisis de tan solo las secuencias de ADN que se unen a la cohesina, cerca del uno por ciento del genoma, permitiría analizar las mutaciones de manera individual y facilitar enormemente los estudios destinados a dar con mutaciones dañinas», concluyó Martin Enge.
El proyecto recibió el apoyo del Centro de Biociencias del Instituto Karolinska, la Fundación Knut y Alice Wallenberg, el Consejo Sueco de Investigación, el Laboratorio de Ciencia para la Vida (SciLifeLab), la Fundación Sueca contra el Cáncer, la beca avanzada del CEI GROWTHCONTROL y el proyecto SYSCOL, financiado mediante el tema «Salud» del Séptimo Programa Marco (7PM) de la Unión Europea.
Para más información, consulte:
Instituto Karolinska
SYSCOL
Ficha informativa del proyecto
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