Un equipo internacional de investigadores ha mapeado por primera vez la telomerasa, una enzima capaz de crear nuevos extremos de los cromosomas, los llamados telómeros celulares, es decir, una enzima que tiene una especie de efecto rejuvenecedor sobre el envejecimiento celular normal, según los resultados de la investigación, publicados en la revista Nature Genetics y que suponen un paso adelante en la lucha contra el cáncer.
El mapeo de la "fuente celular de la juventud", la telomerasa, es uno de los resultados de un importante proyecto de investigación en que participaron más de mil investigadores de todo el mundo durante cuatro años de trabajo duro con muestras de sangre de más de 200.000 personas. Se trata del mayor proyecto de colaboración llevado a cabo dentro de la genética del cáncer, según sus autores. Stig E. Bojesen, investigador de la Facultad de Ciencias de la Salud y Médicas de la Universidad de Copenhague y especialista personal del Departamento de Bioquímica Clínica del Hospital Universitario de Copenhague, en Herlev, encabezó los esfuerzos para esquematizar la telomerasa.
"Hemos descubierto que las diferencias en el gen telomérico están asociados tanto con el riesgo de diversos tipos de cáncer como con la longitud de los telómeros", afirma. A su juicio, el hallazgo "sorprendente" fue que las variantes que causan las enfermedades no eran las mismas que las que han cambiado la longitud de los telómeros.
"Esto sugiere que la telomerasa desempeña un papel mucho más complejo de lo que se pensaba", agrega Stig E. Bojesen. El mapeo de la telomerasa es un descubrimiento importante porque la telomerasa es una de las enzimas más básicas de la biología celular y prolonga los telómeros para que puedan obtener la misma longitud que antes de embarcarse en la división celular.
El mapeo de la telomerasa puede, entre otras cosas, aumentar el conocimiento de los cánceres y su tratamiento, así como ilustrar nuevos resultados de la correlación genética entre el cáncer y la longitud de los telómeros, subraya Bojesen.
El cuerpo humano se compone de cincuenta billones de células y cada célula tiene 46 cromosomas, que son las estructuras en el núcleo que contiene nuestro material hereditario, el ADN. Los extremos de todos los cromosomas están protegidos por los llamados telómeros, que protegen los cromosomas como la vaina de plástico en el extremo de un cordón de zapatos. Pero cada vez que una célula se divide, los telómeros se vuelven un poco más cortos y con el tiempo llegan a ser demasiado cortos para proteger a los cromosomas.
Algunas células especiales en el cuerpo pueden activar la telomerasa, que a su vez puede alargar los telómeros. Las células sexuales u otras células madre que deben ser capaces de dividirse más que las células normales tienen esta característica, pero, desafortunadamente, las células cancerosas han descubierto el truco y se sabe que también producen telomerasa y por lo tanto se mantienen artificialmente jóvenes.
El gen de la telomerasa, por lo tanto, juega un papel importante en la biología del cáncer, y es precisamente mediante la identificación de los genes del cáncer como los investigadores imaginan que se puede mejorar la tasa de identificación y el tratamiento.
"Nuestros resultados son muy sorprendentes y apuntan en muchas direcciones. Pero, como es el caso de toda buena investigación, nuestro trabajo aporta muchas respuestas, pero deja más preguntas", concluye Stig E. Bojesen.
Esta colaboración a gran escala ha dado lugar hasta la fecha a 14 artículos que serán publicados simultáneamente: seis de ellos en la misma edición de 'Nature Genetics' y los ocho restantes en otras revistas. Todos los artículos de los muchos investigadores involucrados en el proyecto se centran en la correlación entre el medio ambiente, la genética y el cáncer, en particular cáncer de mama, cáncer de ovario y cáncer de próstata.
Así, esta colaboración internacional de investigadores ha descubierto cinco nuevas regiones del genoma humano que están vinculadas con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de ovario, cuyos resultados se publican en cuatro estudios, dos en Nature Communications y dos en Nature Genetics. Para ello, se analizó la información genética de más de 40.000 mujeres.
La investigación se publica como parte de una publicación coordinada de los nuevos datos de Estudios de Colaboración Oncológica Gen-ambiental (COG), una colaboración de investigación internacional con participación de investigadores de Europa, Asia, Australia y América del Norte para identificar las variaciones genéticas que hacen a ciertas personas susceptibles a desarrollar cáncer de mama, próstata y ovario.
Las mutaciones heredadas en los genes BRCA1 y BRCA2 aumentan drásticamente el riesgo de cáncer de ovario. Las pruebas genéticas para BRCA1 y BRCA2 pueden identificar a las mujeres que se beneficiarían más de una cirugía para prevenir el cáncer de ovario, pero esto es relevante para menos del 1 por ciento de la población. Otras variantes genéticas que son más comunes también pueden afectar el riesgo.
El Consorcio de la Asociación de Cáncer de Ovario anteriormente ha descrito seis diferencias genéticas y ahora el proyecto COG ha encontrado cinco más. Por otra parte, científicos de la Universidad de York, en Reino Unido, han descubierto la fuerza impulsora detrás del desarrollo del cáncer de próstata.
Su investigación, publicada en Nature Communications y financiada por la organización benéfica 'Yorkshire Cancer Research', revela la existencia de un ADN que induce al cáncer a realinear las células madre extraídas de los cánceres de próstata humanos. Esto abre el camino para el desarrollo de fármacos que se dirigen a las células madre, lo que lleva a terapias más eficaces que actúan en contra de la causa de la enfermedad. Mientras otras células cancerosas pueden ser destruidas por las terapias actuales, las células madre son capaces de evitar sus efectos, dando lugar a la recurrencia del cáncer, pero este equipo exploró las propiedades moleculares exactas que permiten que estas células se extiendan, sobrevivan y resistan a los tratamientos agresivos como radiación y quimioterapia.
"En los cánceres de la sangre tales como la leucemia, el ADN se reorganiza durante un evento conocido como translocación cromosómica, lo que resulta en una proteína mutante que impulsa la progresión del cáncer. Aunque reordenamientos similares se han descubierto recientemente en cánceres sólidos, hasta ahora, no se sabe cómo derivan las funciones celulares. Nuestro trabajo ha desafiado esta idea", explica el profesor Norman Maitland, director de la Unidad de Investigación del Cáncer YCR.
El equipo del profesor Maitland en el Departamento de Biología de la Universidad ha encontrado estos accidentes genéticos en las células madre del cáncer de próstata y ha demostrado que dan lugar a que un gen específico relacionado con el cáncer dentro de las células llamadas ERG sea inapropiadamente activado. Se cree que esta activación provoca que las células madre se renueven más a menudo.
Imagen microscópica de la enzima telomerasa (CNIO)
No hay comentarios:
Publicar un comentario