Un modelo in vitro ayuda a entender por qué los cardiomiocitos derivados de células madre no ejercen bien su función al no contraerse adecuadamente.
Un estudio que se publica en The Journal of Cell Biology revela una de las posibles causas que están detrás del fracaso o la escasa eficacia de los ensayos clínicos basados en células madre para tratar el infarto de miocardio.
Francesco Pasqualini, de la Universidad de Harvard (Boston, Estados Unidos), y el resto de firmantes del trabajo han empleado técnicas in vitro y modelos informáticos que describen la contractilidad cardiaca tras el trasplante de cardiomiocitos derivados de células madre.
Una de las posibles explicaciones que se han valorado es que las fuerzas mecánicas no se transmitan adecuadamente entre las nuevas células cardiacas trasplantadas y las nativas. Los investigadores desarrollaron un modelo in vitro con células murinas en el que combinaban una célula cardiaca nativa con un cardiomiocito derivado de células madre, conformando un microtejido de dos células al que denominaron músculo en un chip.
Este modelo reveló que, a pesar de que los cardiomiocitos derivados de células madre podían emparejarse y latir de forma sincronizada con los cardiomiocitos de ratón, se contraían con menos fuerza. Este desequilibrio hacía que las células transmitiesen las fuerzas mecánicas a su entorno, en vez de entre sí.
Los científicos desarrollaron simulaciones informáticas que mostraron que las fuerzas desiguales generadas por los cardiomiocitos derivados de células madre y los nativos eran lo suficientemente importantes como para inducir la formación de adherencias celulares que podían disipar la fuerza hacia el entorno circundante.
El modelo informático también desveló que es muy posible que los cardiomiocitos humanos se comporten de forma similar; por eso, los investigadores creen que su músculo en un chip puede servir para mejorar el comportamiento mecánico tras una terapia celular cardiaca.
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