Un equipo internacional de científicos ha identificado, por primera vez, un factor clave responsable de la disminución de reparación del músculo durante el envejecimiento, y ha descubierto la manera de detener el proceso en ratones con un fármaco común. Los resultados del estudio, publicado en 'Nature', también proporcionan pistas sobre cómo los músculos pierden masa con el paso de los años.
El estudio, en el que han participado investigadores del King's College de Londres, la Universidad de Harvard y el Hospital General de Massachusetts, se centró en las células madre reparadoras que se encuentran en el interior de los músculos para averiguar por qué la capacidad muscular para regenerarse disminuye con la edad.
En cada músculo existe un depósito latente de células madre listo para activarse durante el ejercicio y reparar cualquier daño. Cuando es necesario, estas células se dividen en cientos de nuevas fibras musculares que reparan el músculo. Al final del proceso de reparación algunas de estas células también reponen la reserva de células madre latentes, a fin de que el músculo mantenga la capacidad de repararse a sí mismo una y otra vez.
Los investigadores llevaron a cabo un estudio en ratones de edad avanzada observando que el número de células madre latentes se reduce con la edad, lo que podría explicar la disminución de la capacidad del músculo para repararse y regenerarse a medida que envejece.
Al analizar los músculos de estos ratones el equipo encontró altos niveles de FGF2, una proteína que tiene la capacidad de estimular a las células a dividirse. Además, FGF2 también podía despertar la reserva latente de células madre, incluso cuando no era necesario. Esta activación continua agota las reservas de células madre latentes, así que cuando el músculo las necesita éstas son incapaces de responder adecuadamente.
A raíz de este hallazgo, los investigadores trataron de inhibir FGF2 mediante la administración de un fármaco común que fue capaz de frenar la disminución de células madre en los ratones.
Albert Basson, coautor y profesor en el King's College de Londres, señala que "este estudio ha revelado, por primera vez, un proceso que podría ser responsable de la pérdida de masa muscular debida al envejecimiento. Además, el hallazgo abre la posibilidad de que algún día podamos desarrollar tratamientos para hacer que los músculos viejos sean jóvenes de nuevo".
Otro autor del estudio, Andrew Brack, de la Universidad de Harvard, apunta que "de manera análoga a la importancia de la recuperación de los atletas que entrenan para un evento deportivo, ahora sabemos que es esencial que las células madre adultas descansen entre series de gasto muscular".
El siguiente paso de los investigadores será analizar el envejecimiento muscular para comprobar si el mismo mecanismo en ratones podría ser responsable del agotamiento de las células madre en fibras musculares humanas.
ENGLISH VERSION:
Muscle aging in mice stopped by a common drug that has an effect on stem cells
An international team of scientists has identified for the first time, a key factor responsible for the decline in muscle repair during aging, and has figured out how to stop the process in mice with a common drug. The results of the study, published in 'Nature', also provide clues about how the muscles lose mass over the years.
The study, which involved researchers from King's College of London, Harvard University and Massachusetts General Hospital, focused on stem cells repair found inside muscles to determine why the muscle capacity to self-regenerate decreases with age.
In each muscle there is a latent reservoir of stem cells ready to be activated during exercise and repair any damage. When necessary, these cells are divided into hundreds of new muscle fibers and repair the muscle. At the end of the repair process some of these cells also replenish the reserve of quiescent stem cells in order to maintain the muscle's ability to repair itself again and again.
The researchers conducted a study in elderly mice noting that the number of quiescent stem cells decreases with age, which could explain the decreased ability of muscle to repair and regenerate as it ages.
By analyzing these mice muscles of the equipment found high levels of FGF2, a protein having the ability to stimulate cells to divide. Moreover, FGF2 could also awaken latent reserve of stem cells, even when it was not necessary. This continuous activation depletes quiescent stem cells, so when the muscle needs them they are unable to respond adequately.
Following this finding, the researchers tried to inhibit FGF2 by administering a common drug that was able to slow the decline of stem cells in mice.
Albert Basson, co-author and professor at King's College of London, said: "This study has shown for the first time, a process that could be responsible for muscle loss due to aging. Additionally, the finding opens the possibility that someday we can develop treatments to make old muscles to be young again".
Another study author, Andrew Brack, from Harvard University, notes that "in a manner analogous to the importance of the recovery of athletes training for a sporting event, we now know that it is essential that adult stem cells rest between sets of muscular expenditure".
The next step is to verify that the same mechanism in mice could be responsible for the depletion of stem cells in human muscle fibers.
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