A medida que los seres humanos y los animales avanzan en edad, se presenta un descenso en los niveles de la proteína BubR1, lo que contribuye a la senescencia o deterioro celular, a la pérdida de peso, al desgaste muscular y a las cataratas. Los científicos de Mayo Clinic demostraron que las células progenitoras adultas o células madre, importantes para la reparación y regeneración del músculo estriado y para el mantenimiento del tejido adiposo sano, están sujetas a la senescencia celular y que la depuración de estas células limita el deterioro vinculado al envejecimiento en estos tejidos. Los resultados se publican electrónicamente en la revista Cell Reports.
La proteína BubR1 es parte fundamental del proceso de inspección mitótica, mecanismo que controla la división celular adecuada o mitosis. Cuando el nivel de la BubR1 no es suficiente, se suscita un desequilibrio cromosómico que conduce al envejecimiento prematuro y al cáncer. Los científicos utilizaron ratones mutantes con expresiones bajas de BubR1 y descubrieron el desarrollo de tejido disfuncional con regeneración celular alterada. Al analizar las poblaciones progenitoras en el músculo estriado y en el tejido adiposo, los científicos descubrieron que un subconjunto de las células progenitoras era senescente y que el supresor tumoral p53 actuaba para evitar que esto ocurriera mediante la activación del p21.
“Anteriormente descubrimos que, con la edad, se acumulan células senescentes en los tejidos y que el retiro de estas células retrasa el deterioro vinculado a la edad en esos tejidos”, explica el biólogo molecular de Mayo Clinic y autor experto del estudio, doctor Jan van Deursen. “El avance principal del presente estudio consiste en saber que las poblaciones de células progenitoras son las más sensibles a la senescencia y, por lo tanto, interfieren con la capacidad innata del tejido de contrarrestar la degeneración”.
Los resultados no solamente contribuyen al conocimiento sobre la senescencia celular en lo que respecta al envejecimiento y otras enfermedades afines, sino también al entendimiento de los mecanismos capaces de conducir a futuras terapias, dicen los científicos.
Los coautores del estudio incluyen al doctor Darren Baker y a Robbyn Weaver, ambos de Mayo Clinic.
La investigación fue financiada por la Fundación Médica Ellison, la Fundación Noaber, los Institutos Nacionales de Salud (CA96985 y AG41122), y el Centro Robert y Arlene Kogod para el Envejecimiento.
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