sábado, 21 de enero de 2017

La edad del donante influye en la calidad de las células madre pluripotentes inducidas

Fuente: http://revistageneticamedica.com/2017/01/12/celulas-madre-pluripotentes-inducidas/



Células madre pluripotentes inducidas a partir de células de la piel. 





Investigadores del Scripps Research Institute y el Scripps Translational Science Institute han descubierto que el número de mutaciones de las células madre pluripotentes inducidas, aumenta con la edad del donante del que se tomaron las células de las que se originaron.


Las células madre pluripotentes son células derivadas de tejidos adultos que han sido reprogramadas para recuperar algunas de las características propias de las células madre, como la capacidad para diferenciarse en los diferentes tipos de células y tejidos del cuerpo y la autorrenovación o capacidad proliferativa. Este tipo de células ha recibido gran interés en el campo de la medicina regenerativa, debido a la posibilidad de obtener células adultas de un paciente, reprogramarlas y diferenciarlas en el tipo celular necesario para ser utilizado como terapia. Al ser obtenidas del propio paciente, las células resultantes no son reconocidas como extrañas, lo que reduce la posibilidad de una respuesta inmune adversa a su utilización en terapias celulares.


La utilidad clínica de las células madre potenciales depende de su integridad. Mutaciones o alteraciones de la metilación del ADN pueden comprometer su viabilidad, afectar a la capacidad para diferenciarse en otros tipos de células o inducir tumorigenicidad.


Estudios recientes han demostrado que el envejecimiento deja marcas epigenéticas en el ADN. Puesto que muchas de las terapias celulares basadas en células madre pluripotentes inducidas están destinadas a pacientes de elevada edad, el equipo de investigadores decidió evaluar el impacto de la edad de los donantes en este tipo de célula madre.


Para ello obtuvieron células madre pluripotentes a partir de células de sangre periférica de 16 donantes de diferentes edades y llevaron a cabo estudios funcionales y moleculares para comprobar su pluripotencia y determinar la integridad de su genoma.


El análisis de los patrones de metilación de las células madre pluripotentes inducidas reveló que este tipo celular retiene las firmas epigenéticas asociadas a la edad, aunque estas marcas pueden revertirse a través de los diferentes ciclos de proliferación de las células en cultivo.


A continuación, a partir de la secuenciación de exomas de las células, los investigadores detectaron que el número de mutaciones en las células iPSCs aumenta con la edad del donante. De media, éste número llega a verse duplicado desde los 20 a los 90 años. Además, de las 326 mutaciones identificadas en las células madre pluripotentes, 24 se encontraban en genes cuya pérdida de función compromete el funcionamiento de la célula o lleva a la formación de tumores.


El número de mutaciones en las células iPSCs aumenta con la edad del donante.




Sorprendentemente, las células obtenidas de gente de más de 90 años tenían menos mutaciones de lo esperado. Los resultados sugieren que esto puede ser debido a que las células madre sanguíneas de las personas de muy avanzada edad se han visto protegidas de las mutaciones a lo largo de su vida, como consecuencia de haber experimentado un menor número de divisiones.


Los resultados del trabajo muestran que la edad del donante puede suponer un riesgo para la seguridad de las células madre pluripotentes, al menos para aquellas células derivadas de células de la sangre, debido a que la probabilidad de que se produzcan mutaciones aumenta con la edad. Hacer diferentes pasajes a las células reduce algunas de las marcas epigenéticas asociadas a la edad. Sin embargo, la carga mutacional no puede ser reducida, lo que debe ser evaluado.


El estudio, primero en obtener células madre embrionarias inducidas a partir de personas de edad avanzada, plantea consideraciones serias para la utilización de técnicas de reprogramación en la práctica clínica. Especialmente si se tiene en cuenta que estas personas tienen muchas probabilidades de necesitar medicina regenerativa y sus células son poco utilizadas en los estudios de investigación. “La utilización de células iPSC como tratamiento ya se ha iniciado en Japón, en una mujer con degeneración macular asociada a la edad,” señala Eric Topol, uno de los autores del trabajo. “Según esto, es vital que entendamos completamente los efectos del envejecimiento en estas células que son cultivadas para tratar a los pacientes en el futuro.”





Investigación original: Lo Sardo V, et al. Influence of donor age on induced pluripotent stem cells. Nat Biot. 2016. Doi: http://dx.doi.org/10.1038/nbt.3749


Fuente: Study Shows Aging Process Increases DNA Mutations in Important Type of Stem Cell. https://www.scripps.org/news_items/5934-study-shows-aging-process-increases-dna-mutations-in-important-type-of-stem-cell

Hallan cómo restaurar la capacidad de curación de las fracturas óseas en la diabetes

Fuente: http://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-hallado-como-restaurar-capacidad-curacion-fracturas-oseas-diabetes-201701111359_noticia.html


La inflamación en la diabetes tipo 2 altera la vía de señalización ‘hedgehog’, lo que imposibilita que las células madre esqueléticas sean correctamente activadas.



Los pacientes con diabetes tienen una menor capacidad para curarse de sus fracturas.




La diabetes es una enfermedad en la que, ya sea por la incapacidad del organismo de producir insulina –diabetes tipo 1– o de utilizarla correctamente –diabetes tipo 2–, el torrente sanguíneo transporta una cantidad anormalmente elevada de glucosa que acaba dañando numerosos órganos. En consecuencia, los pacientes con diabetes tienen un mayor riesgo de desarrollo de múltiples enfermedades, así como de padecer fracturas óseas. Es más; la diabetes provoca que, una vez se produce una fractura en un hueso, esta sea más difícil de sanar. Y ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (EE.UU.) han descubierto no solo por qué la población con diabetes tiene una menor capacidad para curarse de sus fracturas, sino también la forma de corregir esta situación.


Como explica Michael Longaker, director de esta investigación publicada en la revista «Science Translational Medicine», «hemos descubierto la razón por la que algunos pacientes diabéticos no se recuperan bien de sus fracturas óseas. Y asimismo, hemos encontrado una solución que puede ser localmente aplicada durante la cirugía para reparar este daño. La diabetes es cada vez más frecuente en todo el mundo, y cualquier mejora en la capacidad de los afectados para recuperarse de sus fracturas podría tener un efecto enormemente positivo sobre su calidad de vida».



Los autores ya habían observado en un estudio previo con modelos animales –ratones– la presencia en los huesos de un tipo de células madre –bautizadas como ‘células madre esqueléticas’– con capacidad para diferenciarse en cualquier componente del esqueleto, ya fueran los huesos, los cartílagos o el estroma de la médula ósea. De hecho, la eliminación de estas células madre esqueléticas reducía de manera muy significativa la capacidad de ‘curación’ de las fracturas óseas de los animales.



Por tanto, como indica Charles Chan, co-autor de la investigación, «queríamos aplicar lo que ya sabíamos sobre las células madre esqueléticas al problema de la capacidad disminuida de reparación ósea de las personas con diabetes. ¿La enfermedad afecta a la curación de las fracturas modulando de alguna manera la actividad de estas células madre?».


Para responder a esta pregunta, los autores utilizaron ratones con diabetes tipo 2, animales en los que la enfermedad se desarrolla al alcanzar la cuarta semana de vida. Y lo que vieron es que los animales más jóvenes –es decir, ‘prediabéticos’– tenían una capacidad de sanación de sus fracturas totalmente normal. Por el contrario, y una vez se había presentado la diabetes, los huesos ‘reparados’ eran mucho más débiles y mucho menos densos que los de los animales sin la enfermedad. Y esto, ¿a qué podría deberse? Pues los investigadores analizaron la cantidad de células madre esqueléticas en los huesos sanados, encontrando que los ratones diabéticos tenían una cifra significativamente menor de este tipo de células que los animales ‘control’.


Entonces, ¿se trata de un problema de cantidad? Pues en parte sí, pero también de funcionalidad. Y es que las células madre esqueléticas en la diabetes, además de menos numerosas, tienen una menor capacidad regenerativa. Y no porque no sean completamente funcionales, que lo son. Es que no son correctamente activadas por las señales celulares, pues los animales con la enfermedad producen unos niveles muy inferiores de unas proteínas de señalización –concretamente, de la denominada vía de señalización ‘hedgehog’– que juegan un papel crítico en el desarrollo embrionario y en la regeneración de los tejidos. De hecho, el bloqueo de esta vía de señalización provocó que los ratones control tuvieran, cual sus homónimos diabéticos, una capacidad disminuida de reparación de sus fracturas óseas.


Así, como apunta Michael Longaker, «el siguiente paso fue evaluar si la adición de proteínas de la vía de señalización ‘hedgehog’ en las zonas de las fracturas en los animales diabéticos restauraba su capacidad para curar estas lesiones. Y lo que vimos es que los animales se curaron como sus homónimos sin la diabetes».


Finalmente, los autores tomaron muestras óseas de humanos con diabetes que se habían sometido a una cirugía de reemplazo de una articulación dañada por la artrosis. Y lo que observaron es que, tal y como sucedía en los modelos animales, la expresión de proteínas de la vía de señalización ‘hedgehog’ se encontraba muy disminuida.



Los investigadores creen que la inhibición de la vía de señalización ‘hedgehog’ en la diabetes está causada por la inflamación asociada a la enfermedad. O más concretamente, por la elevación de los niveles del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) provocada por esta inflamación. No en vano, los ratones con diabetes utilizados en sus experimentos mostraban unos niveles anormalmente elevados de TNF-α. Y a ello se suma que los resultados evidenciaron que los niveles elevados de TNF-α inhibían la expresión de algunas proteínas de esta vía de señalización.


Por tanto, ¿puede deducirse que la inhibición de la actividad de TNF-α podría restaurar la capacidad de reparación de las fracturas óseas en la población con diabetes? Pues, cuando menos en teoría, sí. El problema es que este factor desempeña unas funciones biológicas muy importantes, por lo que su inhibición podría tener consecuencias muy nocivas para los pacientes.


Sea como fuere, concluye Michael Longaker, «en nuestro trabajo mostramos una estrategia factible para revertir una patología tisular específica, esto es, la incapacidad para una reparación eficiente de las fracturas óseas, en una enfermedad metabólica compleja como la diabetes. Todo ello mediante la aplicación de un compuesto para estimular la actividad de las células madre adultas. Así, podemos anticipar que las terapias moleculares mediadas por la vía de señalización ‘hedgehog’ y que actúen directamente sobre las células madre podrían constituir un tratamiento efectivo en humanos».

Logran rejuvenecer células madre embrionarias humanas

Fuente: http://noticiasdelaciencia.com/not/22551/logran-rejuvenecer-celulas-madre-embrionarias-humanas/


Mediante el uso de un innovador "cóctel" de sustancias de señalización celular se ha conseguido "rebobinar" el reloj biológico de células madre embrionarias (ESCs, por sus siglas en inglés) de seres humanos, con el resultado de que tales células vuelven a poseer cualidades que tuvieron antes.


La capacidad de dar marcha atrás al reloj de desarrollo de las células madre hasta un estado previo ofrece nuevas y fascinantes oportunidades de conseguir que produzcan cualquier tipo de células bajo demanda, para su uso en trasplantes y en modelado de enfermedades genéticas. Más adelante, podrían acabar siendo usadas para crear animales quiméricos de los que se pudieran obtener órganos humanos.


El equipo del Dr. Elias Zambidis, de la Escuela de Medicina en la Universidad Johns Hopkins, de Estados Unidos, empleando su llamado cóctel 3i, bautizado así por sus tres inhibidores químicos, produjo células madre con las mismas características que las ESCs clásicas de ratón: son fáciles de cultivar, manipular y dirigir para que se diferencien en una serie de tipos celulares, sin la inestabilidad genética que arrastraron técnicas anteriores para transformar células madre humanas.



De izquierda a derecha: imágenes de un embrión humano en una etapa primaria (con tres días de vida), un embrión con cinco días, una colonia de células ESC humanas 3i desarrolladas por el laboratorio de Zambidis, y una colonia de una ESC humana convencional, más madura desde el punto de vista de desarrollo. Las colonias ESC humanas están teñidas para poner de manifiesto el núcleo (azul), el marcador OCT4 de las células madre (rojo) y el marcador TRA-1-81 de las células madre (verde).




Zambidis y sus colegas ya han conseguido “reiniciar” una amplia gama de más de 25 líneas de células madre humanas usando este nuevo cóctel de tres inhibidores químicos. También han constatado que estas ESCs humanas recién revertidas carecen de los cambios anormales en su ADN que otros métodos indujeron.


En la investigación han trabajado asimismo, entre otros, Christian Gutierrez y M. Valeria Canto-Soler, de la Escuela de Medicina en la Universidad Johns Hopkins.






lunes, 16 de enero de 2017

Logran restaurar la visión en ratones ciegos mediante el uso de células madre

Fuente: http://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-logran-restaurar-vision-ratones-ciegos-mediante-celulas-madre-201701101801_noticia.html


El trasplante de retina derivada de células madre pluripotentes inducidas (iPS) restaura la capacidad visual en ratones con distrofias de la retina en fases ‘terminales’.



Las distrofias de la retina son un conjunto de enfermedades caracterizadas por la degeneración y ulterior muerte de las neuronas fotorreceptoras de la retina –los consabidos ‘conos’ y ‘bastones’–, lo que provoca una grave disminución de la capacidad visual y, en último término, puede conducir a la ceguera. Unas enfermedades en su gran mayoría hereditarias y para las que, aún a día de hoy, no existe cura. Y es que ni los trasplantes de retina ni de fotorreceptores de donantes sanos han logrado que los pacientes recuperen la visión. De ahí la importancia de un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores del Instituto Riken en Saitama (Japón), en el que se muestra que el uso de tejido de la retina derivado de células madre pluripotentes inducidas (iPS) es eficaz a la hora restaurar la capacidad visual en modelos animales –ratones– con distrofias de la retina en fases avanzadas o ‘terminales’ –esto es, cuando la capa plexiforme externa, en la que las células fotorreceptoras conectan con el nervio óptico, ya ha desaparecido.


Como explica Michiko Mandai, co-autora de esta investigación publicada en la revista «Stem Cells Reports», «el trasplante de tejido de la retina en lugar de utilizar únicamente células fotorreceptoras permite el desarrollo de una morfología más organizada y madura de la retina, lo que conlleva una mejor respuesta a la luz».



Las iPS son un tipo de células madre que, obtenidas a partir de la reprogramación a un estado embrionario de cualquier célula –por ejemplo, de la piel–, tienen la capacidad de diferenciarse en cualquier célula del organismo –en este caso, de la retina–. Así, y en un primer lugar, los autores ‘fabricaron’ las capas tridimensionales de la retina a partir de iPS de ratones y las trasplantaron en los animales.


Pero, ¿cómo saber si el trasplante ha tenido éxito? No en vano, los trasplantes de células fotorreceptoras de donantes, si bien pueden restaurar parcialmente la función de la retina, no logran integrarse correctamente en el ojo del receptor. En consecuencia, estos injertos no establecen las necesarias conexiones sinápticas para enviar las señales visuales desde la retina al cerebro.



Con objeto de evaluar la eficacia del nuevo procedimiento, los autores, dirigidos por Masayo Takahashi, unieron una proteína fluorescente al extremo terminal de las células fotorreceptoras, es decir, al extremo en que estas neuronas se conectan a las células bipolares que, a su vez, contactan con las células horizontales que conforman el nervio óptico. Y lo que vieron con esta técnica de fluorescencia es que, efectivamente, las nuevas células fotorreceptoras se conectaban con las células bipolares, asegurando así la comunicación entre la retina y el cerebro.


Finalmente, los investigadores evaluaron si el procedimiento resultaba eficaz para restaurar, cuando menos de forma parcial, la visión de los ratones. Y para ello, utilizaron estímulos luminosos y observaron si los animales respondían de una forma esperable a como harían aquellos con una visión normal. Lógicamente, los ratones que no habían recibido el trasplante fueron indolentes a estos estímulos. Por el contrario, aquellos intervenidos reaccionaron de forma predecible ante las señales luminosas, lo que indicó no solo que las nuevas células de la retina respondían a la luz, sino que la información era transportada hasta el cerebro.



En definitiva, el nuevo procedimiento abre una vía para la restauración, por fin, de la visión en las personas afectadas por las distrofias de retina.


Como explica Michiko Mandai, «nuestros resultados son una ‘prueba de concepto’ para el uso de tejido de la retina derivado de iPS para el tratamiento de las distrofias de la retina. Así, ya estamos planificando la puesta en marcha de ensayos clínicos con humanos, para lo cual debemos realizar más estudios empleando tejido de la retina derivado de iPS humanas en modelos animales. Y es que los ensayos clínicos son la única forma de determinar cuántas nuevas conexiones se necesitan para que una persona sea capaz de ‘ver’ de nuevo».


En consecuencia, aún habrá que esperar. Además, y dado que el procedimiento se encuentra aún en una fase muy inicial de desarrollo, los autores solicitan cautela. Como concluye la investigadora, «todavía no podemos esperar que seamos capaces de restaurar la visión. Empezaremos con la posibilidad de ver una simple luz, para luego continuar y procurar la visión de figuras de gran tamaño en una fase ulterior».


Una terapia celular mejora la visión en ratones con degeneración retiniana

Fuente: http://www.diariomedico.com/2017/01/10/area-cientifica/especialidades/oftalmologia/una-terapia-celular-mejora-la-vision-en-ratones-con-degeneracion-retiniana


Un estudio publicado en Stem Cell Reports muestra la eficacia de un trasplante con iPS derivadas de retina en un modelo murino de degeneración en fase terminal.



La imagen muestra la integración del tejido retiniano trasplantado y el contacto entre las células del receptor (en verde) y el injerto de retina (rojo).



Un trasplante de células madre ha permitido restaurar la visión a ratones con degeneración retiniana en fase terminal, tal y como muestra un estudio publicado en Stem Cell Reports. El tejido retiniano derivado de las células madre de pluripotencialidad inducida (iPS) estableció conexiones con las células vecinas y respondió a la estimulación lumínica una vez trasplantado, mejorando la función visual en la mitad de los ratones tratados.

"Nuestro estudio representa una prueba de concepto del trasplante de tejidos procedentes de células madre derivadas de la retina para el tratamiento de pacientes con retinitis pigmentaria avanzada o degeneración macular asociada a la edad", ha comentado el autor principal del estudio, Masayo Takahashi, del Centro Riken para la Biología del Desarrollo, en Tokio (Japón).

Takahashi y su equipo demostraron recientemente que las iPS de retina podrían conformar capas nucleares externas estructuradas con fotorreceptores maduros cuando se trasplantan a animales con degeneración de retina terminal. Pero hasta ahora no estaba claro si esta terapia restaura la visión.

En el nuevo estudio, Takahashi y su equipo reprogramaron células de la piel de ratones adultos en células madre embrionarias, y luego convirtieron estas iPS en tejido retiniano. Cuando se trasplantó a ratones con degeneración retiniana en etapa terminal, el tejido derivado de iPS se desarrolló para formar fotorreceptores que establecían contacto directo con células vecinas de la retina. Además, casi todas las retinas tratadas mostraron alguna respuesta a la estimulación lumínica.

Con el fin de avanzar hacia la clínica, los investigadores están probando actualmente la capacidad del tejido retiniano humano derivado de iPS para restablecer la función visual en animales con degeneración retiniana en fase terminal.

Adiós a los empastes: una nueva técnica permite que los dientes se regeneren solos



Parecen piedrecillas, trozos inertes de calcio y fósforo que cepillar un par de veces al día. Pero, pese a ese aspecto rocoso, los dientes son sistemas muy vivos y muy complejos. De hecho, muchos de los problemas que tienen a diario los dentistas se deben a que nuestras técnicas no se llevan bien con ese carácter dinámico de las dentaduras.


Un grupo de odontólogos del King's College en Londres se ha propuesto hacer que olvidemos los cementos tradicionales (propensos a infecciones futuras, a erosionarse e, incluso, a caerse) y que apostemos por utilizar un arma secreta: la capacidad natural del diente para repararse a sí mismo.







Esa arma secreta se llama pulpa dentaria o, más concretamente, las células madre de la pulpa dentaria. La pulpa es un tejido conectivo laxo que está protegida por la dentina y el esmalte en el mismo corazón de cada diente.


Es un mecanismo natural que conocemos desde hace tiempo y que sirve para arreglar pequeñas grietas o agujeros en la dentina. Paul Sharpe y su equipo se han dado cuenta de que un medicamento usado en el tratamiento del Alzheimer, el tideglusib, puede potenciar ese mecanismo para regenerar gradualmente dientes completos.







La técnica, por ahora, sólo se ha probado en ratones. Los investigadores rellenaron los dientes de los roedores con una esponja biodegradable empapada de tideglusib y los sellaron con un adhesivo dental. Según los primeros datos, funciona: tras un par de semanas, los dientes ya presentaban mejores resultados que los de los cementos tradicionales y la dentina se había regenerado hasta rellenar todo el hueco.






La duda, como reconocen los propios investigadores, es si funcionará en dientes (y agujeros) más grandes. Es decir, si funcionará en los humanos. Los buenos resultados en animales y el hecho de que la seguridad del tideglusib ya haya sido demostrada (en los estudios sobre Alzheimer), hacen que las primeras pruebas en humanos se hayan programado muy pronto. Antes de que acabe 2017 ya tendremos los primeros resultados.


Lamentablemente, para los que odian ir al dentista, la noticia no es tan buena como podría parecer. De confirmarse, la técnica supondría una revolución frente a los cementos que se usan hoy por hoy. Eso significa que los empastes serían más duraderos y de mejor calidad. Pero el trabajo del dentista y su taladro eliminando la caries del diente aun será necesario. No perdamos la esperanza.


Fabrican parte de un estómago en el laboratorio

Fuente: http://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-fabrican-parte-estomago-laboratorio-201701042128_noticia.html


Imagen al microscopio del tejido estomacal creado en el laboratorio del Hospital Infantil de Cincinnati.




Soñamos con poder fabricar nuestros órganos y tejidos humanos de recambio en el laboratorio. En ese futuro, que se antoja no muy lejano, las listas de espera para trasplante ya no tendrán sentido. En ese camino en el que trabaja la medicina regenerativa, científicos del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati (Estados Unidos) han dado un nuevo paso. Lo han hecho al desarrollar en una placa de Petri parte de un estómago humano a partir de células madre pluripotentes, es decir, que pueden convertirse en cualquier tipo de célula.

El tejido desarrollado se corresponde al cuerpo y al fundus del estómago y se comporta como un mini-órgano gástrico porque es capaz de producir enzimas digestivas y ácidos, según se describe en el estudio que publica la revista «Nature». Los investigadores necesitaron seis semanas para conseguir este mini-estómago funcional.


El estómago tiene cuatro partes: cardias, fundus, corpus (cuerpo), antro y el píloro. El cardias es la primera parte del estómago, que recibe los alimentos desde el esófago; el fondo es la sección del estómago que está formada por la curvatura mayor; el cuerpo (corpus) constituye la principal región central del órgano, y el píloro, junto con el antro constituye la última parte que vacía el contenido del estómago al duodeno.


Aunque aún no se puede pensar en que este mini-estómago suplante todas las funciones de un estómago, se cuenta con un estupendo banco de pruebas para probar nuevos tratamientos sin ensayarlos con pacientes reales. O también para estudiar enfermedades tan comunes que afectan a millones de personas relacionados con los males del estómago. Desde la incómoda acidez al cáncer gástrico. Este tumor es ya la tercera causa de muerte por enfermedad oncológica.


No es la primera vez que este grupo de investigadores desarrolla un tejido digestivo a partir de células madre. Lo consiguieron hace dos años reproduciendo una región encargada de producir las hormonas del estómago. Ahora se completa el puzzle y, lo que es más importante, han averiguado la ruta que sigue el estómago para su desarrollo desde el estado embrionario. «No podíamos fabricar tejido estomacal sin identificar antes cómo se forma normalmente en el embrión humano», explica Jim Wells, investigador principal.


domingo, 1 de enero de 2017

Lo mejor de la ciencia española en 2016

Fuente: http://www.agenciasinc.es/Noticias/Lo-mejor-de-la-ciencia-espanola-en-2016


Científicos y centros de investigación de España han contribuido a marcar grandes hitos en 2016. La primera detección de ondas gravitacionales de la historia, el hallazgo de un exoplaneta habitable, o la relación entre las grasas y las metástasis son algunos de los hallazgos con participación española. 


La detección de ondas gravitacionales, los cambios en el cerebro de las madres o el Big Bell Test son algunos de los proyectos con participación española de este 2016.




Varios de los hitos científicos de este año 2016, algunos incluso destacados por revistas como Science y Nature entre sus descubrimientos del año, tienen participación española.


Proyectos liderados por científicos españoles –muchos en el extranjero–, o que han contado con centros de investigación y empresas de nuestro país, han hecho avanzar la investigación contra el cáncer y el VIH, la exploración espacial y la física teórica. Esta es la selección sobre las noticias más destacables de la ciencia hecha en España durante el año 2016.




Detección de ondas gravitacionales

Simulación de la fusión de los dos agujeros negros de los que proceden las ondas grativacionales detectadas.



Uno de los hallazgos científicos del año, el descubrimiento más importante de 2016 e incluso del siglo, tal y como lo denomina la revista Science, contó con participación española.


Investigadores de la Universidad de las Islas Baleares (UIB), pertenecientes al Grupo de Relatividad y Gravitación, participaron en los experimentos del observatorio LIGO donde se logró el hallazgo que, como aseguraba Alicia Sintes, de la UIB, “abre una nueva era: la de la astronomía gravitacional”.


El 11 de febrero de 2016 los portavoces de LIGo anunciaron que por primera vez, en septiembre del año anterior habían logrado observar las ondas gravitacionales, ondulaciones en el espacio-tiempo producidas por la fusión de dos agujeros negros a más de 1.300 millones de años luz de distancia. Confirmaron así algunas de las predicciones más significativas de la teoría de la relatividad general formulada por Albert Einstein en 1915.



El cruce de humanos modernos y neandertales se adelanta 35.000 años

Una niña observa una reproducción de un neandertal.


Una investigación codirigida por el biólogo español Sergi Castellano, del Instituto Max Planck (Alemania) probó que los humanos modernos y los neandertales se aparearon 35.000 años antes de lo que se pensaba. El trabajo se publicó el 17 de febrero en la revista Nature.


Ancestros de los neandertales en las montañas de Altai, en Siberia, coincidieron con una primera migración temprana de África, distinta a la gran migración de hace 65.000 años de los antepasados de los europeos y de los asiáticos.


“Tenemos la primera evidencia genética de que los humanos modernos habrían migrado ya de África hace 100.000 años. El estudio también nos dice que los humanos modernos y los neandertales se cruzaron múltiples veces a lo largo de muchos miles de años”, declaraba Sergi Castellano.




Nuevas claves para curar el VIH

Vista al microscopio electrónico de un linfocito con VIH.



Científicos españoles del Instituto de Salud Carlos III de Madrid publicaron el 25 de febrero en la revista Cell Reports los resultados de una investigación que mostraba cómo el virus VIH establecía una infección latente en linfocitos. Esa forma que tiene el virus de esconderse lo hace inaccesible a la acción de ciertos fármacos o del sistema inmunitario.


En el estudio, además, probaron que determinados medicamentos ya existentes, como los usados para tratar algunos tipos de leucemias, pueden servir para bloquear ese proceso y ayudar a la acción de otros tratamientos contra el VIH.




La Exomars llegó a Marte... con algún percance

El orbitador TGO (a la izquierda) y el módulo Schiaparelli (a la derecha) que se estrelló en su descenso contra la superficie marciana.



El 14 de marzo de 2016 y tras 12 años de trabajo, se lanzó la misión Exomars 2016. Con ella la Agencia Espacial Europea (ESA) pretende marcar el comienzo de una nueva era en la exploración de Marte.


La misión, de prueba, constaba de dos componentes principales, el orbitador TGO (Trace Gas Orbiter) y el módulo de descenso Schiaparelli. Ambos han contado con participación de empresas y centros de investigación españoles durante varias fases de su creación. España contribuye en un 6,7% del presupuesto de la misión.


En octubre, tanto el orbitador TGO como el módulo Schiaparelli llegaron a la órbita de Marte; sin embargo, este último se estrelló contra el planeta rojo durante el descenso. El TGO, por su parte, ha mandado imágenes inéditas de la superficie del planeta.


En 2018, se pretende que la misión continúe con una segunda fase que desplegará un rover en la superficie marciana. También se contará con participación española.




El origen de los homínidos de la Sima de los Huesos

Juan Luis Arsuaga (derecha) y su equipo durante los trabajos de excavación en la Sima de los Huesos.



Estudios previos apuntaban a que los restos encontrados en la Sima de los Huesos de Atapuerca estaban relacionados evolutivamente con los denisovanos (Homo denisova), que fueron parientes de los neandertales procedentes de Siberia. Pero el 14 de marzo de 2016, una investigación publicada en la revista Nature confirma que, en realidad, están mucho más cerca de los neandertales primitivos que de los denisovanos.


“Hemos esperado muchos años hasta que las técnicas paleogenéticas han avanzado lo suficiente como para que se produzca este pequeño milagro”, explicaba el coautor del trabajo, Juan Luis Arsuaga, director científico del Museo de la Evolución Humana de Burgos. Los resultados se han obtenido tras secuenciar el ADN nuclear de los restos fósiles de la Sima, una tarea difícil debido a su antigüedad y a que ofrecían fragmentos muy cortos.


Los avances en las tecnologías de secuenciación del genoma en el Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva de Leipzig (Alemania) han hecho posible secuenciar el ADN nuclear en un segundo fémur y en un incisivo.




Un nuevo mecanismo de resistencia a la quimioterapia

Célula tumoral tratada con los inhibidores de ATR desarrollados en el CNIO. En verde, las roturas en el ADN de las células generadas por el tratamiento. En azul, los cromosomas.



Una de las principales causas de los tratamientos oncológicos es la resistencia de las células cancerosas a la quimioterapia. Una investigación publicada en abril en la revista Molecullar Cell describe cómo la responsable de esta resistencia es una proteína, la CDC25A, muy frecuente en las células tumorales.


El estudio lo dirige el jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), Óscar Fernández-Capetillo, que asegura que determinar el nivel de esta proteína en el tumor permitiría identificar a los pacientes que responderán mejor al tratamiento oncológico.




Vuelta a África hace 45.000 años

Dadas las condiciones climáticas y ambientales adversas que existieron en ese periodo en Eurasia, las poblaciones de este linaje ancestral pudieron retornar a África hace entre 40.000 y 45.000 años.



Uno de los hallazgos de este año fue la evidencia de que algunos humanos modernos que se habían expandido por Eurasia decidieron migrar de vuelta al norte de África, quizá por las condiciones climáticas de la zona.


El análisis de los restos de una mujer de hace 35.000 años descubiertos en Rumanía, en la llamada “Cueva de la Mujer” (Pestera Muierii), reveló que portaba linaje mitocondrial U6 basal en su ADN. Se trata de un linaje de origen euroasiático, que hasta ahora no se había identificado en otro humano.


La investigación, llevada a cabo por un grupo internacional de científicos, entre ellos españoles, apunta a que se produjo una migración de regreso a África por parte de grupos humanos con genomas mitocondriales tipo U6 hace unos 45.000 años.


“El origen euroasiático del linaje U6, la existencia del linaje basal en Rumania hace 35.000 años, y los datos de los linajes del U6 de las poblaciones actuales norteafricanas, avalan la existencia de ese retorno”, según contó la profesora Concepción de la Rúa, del departamento de Genética, Antropología Física y Fisiología Animal de la Universidad del País Vasco, e investigadora principal de este estudio publicado en la revista Scientific Reports el 19 de mayo.




Ratones con telómeros hiperlargos sin alterar los genes

Los autores del trabajo, de izquierda a derecha: Miguel A. Muñoz-Lorente, Maria A. Blasco, Sagrario Ortega, Elisa Varela, Águeda M. Tejera.



El 2 de junio, científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) difundieron en la revista Nature Communications que habían logrado crear en el laboratorio ratones con telómeros hiperlargos y con un menor envejecimiento celular.


Los telómeros (estructuras protectoras situadas en los extremos de los cromosomas) son básicos para mantener el estado juvenil de las células y se van acortando a medida que envejecemos.


Sin embargo, el impacto de esta investigación realizada por el grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO, dirigido por María A. Blasco, reside en que han alargado estos telómeros sin seguir el procedimiento habitual, es decir, sin necesitad de alterar los genes.


Las investigaciones han dado como resultado el retraso en los efectos del envejecimiento y un aumento en la vida de los ratones. Además, este método podrá utilizarse para crear células madre embrionarias y células de pluripotencia inducida para la medicina regenerativa.




Un exoesqueleto para los niños con atrofia muscular

Álvaro, de cinco años y afectado por atrofia muscular espinal, camina hacia sus padres durante una prueba del exoesqueleto.



El 8 de junio, el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) presentó el primer exoesqueleto dirigido a niños que sufren atrofia muscular espinal, una enfermedad que destruye la capacidad motora y que en España afecta a uno de cada 10.000 bebés.


El exoesqueleto está preparado para que imite el comportamiento natural del músculo, aportando al niño la fuerza que, por su enfermedad, no puede conseguir para caminar y mantenerse en pie. Esta tecnología adaptada a cada niño ahora busca financiación para que todos los que padecen esta enfermedad puedan caminar.




Próxima b, un planeta similar a la Tierra

Ilustración de la superficie del planeta Próxima b con la estrella Próxima Centauri al fondo, donde también se observa muy pequeña la estrella doble Alfa Centauri.



El 24 de agosto conocimos el que, sin duda, es uno de los descubrimientos más importantes de 2016, tal y como lo recoge la revista Science: el hallazgo de Próxima b, un exoplaneta cuyas características serían similares a las del planeta Tierra.


El trabajo ha sido liderado por Guillem Anglada (Terrassa, 1979), profesor de astrofísica en la Universidad Queen Mary de Londres que, además, ha sido elegido como uno de los 10 investigadores más importantes de este 2016 por la revista Nature debido a este descubrimiento.


“Me imagino a Próxima b rojizo como Marte, pero con más hielo, nubes y una vegetación extraña”, explicaba Anglada. El exoplaneta orbita alrededor de Próxima Centauri, la estrella más cercana al Sol, y es uno de los candidatos a albergar vida ya que se encuentra a una distancia de la estrella que podría permitir la existencia de agua líquida.




El sexo con neandertales nos trajo un papiloma y un cáncer

Reconstrucción de un hombre neandertal.



Un tipo particular de papilomavirus y genes que nos hacen ser más vulnerables a esa infección y a los tumores consiguientes es el legado que nos dejaron las relaciones sexuales entre humanos modernos y neandertales según un estudio publicado el 7 de octubre en la revista Molecular Biology and Evolution.


La investigación, llevada a cabo por científicos del Instituto Catalán de Oncología y del Centro Nacional de Investigaciones Científicas de Francia (CNRS), arroja luz sobre un tipo de virus, el VPH16, cuya variante A se encuentra principalmente fuera del África subsahariana.


Estudiar el pasado y la evolución de este virus llevó a los científicos a la conclusión de que esa variedad se originó mucho antes que los humanos modernos, en la época de los neandertales y denisovanos.


Cuando los neandertales se encontraron con los humanos modernos al llegar a Europa y comenzaron a cruzarse con ellos, se intercambiaron genes y también esta variante A del VPH16. Por eso apenas existe en el continente Africano: porque se originó fuera de él.




Big Bell Test: más de 100.000 personas refutando a Einstein

Más de 100.000 personas participaron en el Big Bell Test a través de un videojuego.



El 30 de noviembre se realizó un experimento mundial con el objetivo de poner a prueba las leyes de la física cuántica. Con la colaboración de miles de personas, más de 100.000, se han generado aleatoriamente 90 millones de bits a través de un videojuego que los investigadores han usado para recoger los datos para sus experimentos.


Con esos datos enviados por los participantes, los investigadores pudieron realizar medidas para tratar así de refutar los postulados de Albert Einstein sobre la aleatoriedad del mundo. A primeras horas de la tarde del 30 de noviembre, varios laboratorios confirmaron haber violado la desigualdad de Bell, refutando así a Einstein y dando completo apoyo a las predicciones de la física cuántica.


La investigación fue coordinada por el Instituto de Ciencias Fotónicas (ICFO) de Barcelona, con participación de doce laboratorios en todo el mundo, también en España, y varias instituciones que ayudaron a hacer posible la experiencia.




Las grasas alimentan a las metástasis

Aznar y Pascual en su laboratorio del IRB.



El 90% de las muertes por cáncer se producen por metástasis, sin que aún se haya podido desarrollar un tratamiento específico y eficaz contra ellas. Un estudio publicado el 7 de diciembre en la revista Nature dio el que puede ser un paso de gigante en la lucha contra la metástasis.


La investigación, que dirige Salvador Aznar del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona), identifica a esas células, descubre que se diferencian de otras porque dependen de las grasas y, lo más importante, ha descubierto un marcador que, al inutilizarse, consigue evitar la formación de metástasis y reducir las existentes.


Las pruebas con ratones revelaron que cuando la dieta de los roedores era alta en grasas (la equivalente a una dieta de cafetería) aparecían mayores metástasis. “Las grasas con alto contenido en ácido palmítico –incluido en muchos productos industriales– podrían estar detrás del aumento de mortalidad en algunos tipos de cáncer en los últimos años” tal y como contaba Salvador Aznar.


Aún queda mucho por investigar. El equipo de Aznar quiere comprobar si un mayor nivel de grasa en la sangre aumenta el riesgo de desarrollar metástasis, o si una dieta baja en grasas podría mejorar el tratamiento de los enfermos. Son líneas de investigación que el propio Aznar califica como complicadas por la dificultad de conseguir financiación: “Cuando no hay detrás un posible beneficio económico, es más difícil”.




Alargan la vida de ratones gracias a la reprogramación celular

En la imagen, Juan Carlos Izpisúa Belmonte, investigador español en el Laboratorio de Expresión Génica del Instituto Salk.



La progeria es una enfermedad genética que provoca un envejecimiento prematuro. En diciembre de este año, científicos del Instituto Salk de Estudios Biológicos en California (EE UU) publicaron que han logrado aumentar en un 30% la esperanza de vida de ratones con esta enfermedad mediante reprogramación celular.


Así, han conseguido revertir los signos del envejecimiento mediante la reprogramación de las marcas químicas en su genoma, las llamadas marcas epigenéticas. El albaceteño Juan Carlos Izpisúa Belmonte, profesor del Laboratorio de Expresión Génica del Instituto Salk y autor principal del estudio, explica que, aunque han logrado retrasar los efectos de ese envejecimiento prematuro, no han corregido la mutación que lo causa.


Sobre su posible aplicación en humanos, Izpisúa apunta: “Nuestro objetivo no es solo lograr que vivamos más, sino que vivamos más años sanos. Mejorando cómo envejecemos reduciremos el riesgo de padecer muchas enfermedades”.




El embarazo cambia el cerebro de la madre

En la imagen, el equipo de investigadores: Erika Barba, Susanna Carmona y Òscar Vilarroya. En la foto interior, Susanna Carmona, Erika Barba y Elseline Hoekzema.



Los cambios hormonales, algunos muy radicales, que sufre el cuerpo de la mujer durante el embarazo están identificados desde hace muchos años, pero se sabe poco de los cambios que se producen en el cerebro de la madre.


Una investigación liderada por la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) y el Instituto de Investigación del Hospital del Mar (IMIM) ha comparado el cerebro de las mujeres antes y después de su primer embarazo, y ha detectado cambios en la morfología cerebral de la madre que se mantienen hasta dos años después del parto.


Los resultados, publicados el 19 de diciembre en la revista Nature Neuroscience, revelan una reducción en la materia gris del cerebro, en las áreas que rigen las relaciones sociales. Sin embargo, no provocan cambios en su memoria ni una merma de sus funciones intelectuales.


Además, los científicos detectaron que parte de esas regiones cerebrales se activaban cuando la mujer observaba imágenes de su bebé. Unos cambios que "probablemente corresponden a una especialización del cerebro para encarar los retos que supone la maternidad", según Óscar Villaroya, director del grupo de expertos que realizan la investigación.