Study sheds light on how stem cells can be used to treat lung disease

Fuente: http://medicalxpress.com/news/2014-09-stem-cells-lung-disease.html

A new study has revealed how stem cells work to improve lung function in acute respiratory distress syndrome (ARDS).



Previous studies have shown that stem cells can reduce lung inflammation and restore some function in ARDS, but experts are not sure how this occurs. The new study, which was presented at the European Respiratory Society's International Congress, brings us a step closer to understanding the mechanisms that occur within an injured lung.

ARDS is a life-threatening condition in which the efficiency of the lungs is severely reduced. It is caused by damage to the capillary wall either from illness or a physical injury, such as major trauma. ARDS is characterised by excessive and dysregulated inflammation in the lung and patients require mechanical ventilation in order to breathe.

Although inflammation is usually a method by which the body heals and copes with an infection, when the inflammation is dysregulated it can lead to severe damage. Immune cells known as macrophages can coordinate the inflammatory response by driving or suppressing inflammation, depending on the stimulation.

The researchers investigated whether stem cells can affect the stimulation of the macrophages and promote the state in which they will suppress the inflammation.

They tested this in an animal model using human bone marrow-derived stem cells. Mice were infected with live bacteria to induce acute pneumonia and model the condition of ARDS. The results showed that treatment with stem cells led to significant reductions in lung injury, inflammation and improved bacterial clearance. Importantly, when stem cells were given to animals that had their macrophages artificially removed, the protective effect was gone. This suggests that the macrophages are an important part of the beneficial effects of stem cells seen in this model of ARDS.

These results were further supported by experiments where stem cells were applied to human macrophages in samples of fluid taken from lungs of patients with ARDS. Again, the stem cells were able to promote the anti-inflammatory state in the human macrophage cells. The authors have identified several proteins, secreted by the stem cells, that would be responsible for this effect.

Dr Anna Krasnodembskaya, lead author of the study from the Queens University Belfast, said: "This is the first study to our knowledge that has looked at how stem cells can change the functional properties of the macrophages in both humans and a mouse model. The findings highlight the advantages of stem cell treatment, as they can actively respond to the local micro-environment and exert multiple beneficial effects. We believe that clinical trials are now needed to test whether this can be an effective treatment for people suffering from ARDS."





More information: Abstract: "Human mesenchymal stem cells (MSC) modulate alveolar macrophage polarization in vivo and in vitro."

La falta de oxígeno activa las células madre del cuerpo carotídeo y provoca la hipertrofia del mismo

Fuente: http://www.lavanguardia.com/local/sevilla/20140116/54399185969/la-falta-de-oxigeno-activa-las-celulas-madre-del-cuerpo-carotideo-y-provoca-la-hipertrofia-del-mismo.html

La falta de oxígeno activa las células madre del cuerpo carotídeo y provoca la hipertrofia del mismo, según ha mostrado un grupo de investigadores liderados por José López-Barneo y Ricardo Pardal, miembros del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned).

El estudio, publicado en la revista 'Cell', ha analizado el efecto que provoca la hipoxemia (falta de oxígeno) en las células madre o progenitoras del cuerpo carotídeo adulto, uno de los pocos órganos del sistema nervioso periférico que tiene células madre.

De hecho, según la investigación, la falta de oxígeno activa las células madre en estado de quiescencia (dormidas) provocando su proliferación y su conversión en células maduras diferenciadas, obteniendo como resultado nuevas neuronas que estimulan al centro respiratorio para incrementar la respiración e intentar compensar dicha carencia de oxígeno en la sangre.

En concreto, el artículo parte de la base de que algunos tejidos adultos, incluido el cerebro, contienen células madre que se mantienen inactivadas y, cuando es necesario, éstas proliferan y se convierten en células maduras diferenciadas según las necesidades del cuerpo. Sin embargo, se desconoce la forma en la que las células madre dormidas son informadas de las demandas funcionales e instruidas para que se "despierten" y comiencen a producir nuevas células maduras.

Ante esto, la investigación describe dicho mecanismo, en el caso de las células madre o progenitoras del cuerpo carotídeo adulto, mostrando cómo las células glómicas (células neuronales maduras), sensibles a la presencia o ausencia de oxígeno y presentes en el cuerpo carotídeo, secretan neurotransmisores en respuesta a la hipoxia (principalmente un péptido denominado endotelina) estableciendo abundantes contactos sinápticos con las células madre, induciendo su proliferación y el consiguiente crecimiento del cuerpo carotídeo.

La demostración de que las células glómicas no sólo activan el centro respiratorio, sino que también inducen la hipertrofia del cuerpo carotídeo, necesaria para su adaptación a la hipoxemia crónica, tiene, a juicio de los expertos, un "importante valor" para la neurociencia. Y es que, prosiguen, ayuda a entender la regulación de la neurogénesis y permite avanzar en la comprension y el tratamiento de la falta de oxígeno en el cuerpo, una situación que afecta los pacientes con enfermedades pulmonares crónicas o a aquellos que viajan habitualmente a grandes alturas.

La investigación se ha dirigido desde el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), conformado por la Universidad de Sevilla, el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y las Consejerías de Salud y de Economía e Innovación de la Junta de Andalucía. Además, se ha realizado en colaboración con el Instituto Cavanilles de Biodiversidad y Biología Evolutiva de la Universidad de Valencia. Los investigadores son además miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned).

Referencia bibliográfica:

Artículo_completo_Cell_enero2014.pdf