Células implicadas en la propia formación de tumores pueden ayudar a combatir el cáncer

Fuente: http://noticiasdelaciencia.com/not/22188/celulas-implicadas-en-la-propia-formacion-de-tumores-pueden-ayudar-a-combatir-el-cancer/

Estudios indican que tumores sólidos y cánceres hematológicos (tales como leucemias, mielomas y linfomas) contienen un tipo de células conocidas como células madre tumorales. Las mismas tendrían características similares a las de las células madre normales, especialmente en lo que se refiere a su capacidad de originar todos los tipos de células halladas en las diferentes formas de cáncer.

Las células madre tumorales (o células madre cancerosas) son células que pueden dividirse y originar varias otras que forman tumores. Debido a ello, constituyen un importante objeto de investigaciones en diversos países. Así y todo, hay científicos que disienten acerca de su existencia y de la idea de que células madre normales puedan dar origen a células madre tumorales. Otros, más cautelosos, prefieren decir que dichas células por ahora constituyen una hipótesis.

Las células cancerígenas no siempre son iguales. En un tumor maligno puede haber una variedad de tipos de células, y la idea subyacente a la existencia de las células madre tumorales indica que, entre las células del cáncer, algunas actuarían como células madre que se reproducen y sostienen al cáncer, así como las células madre normales derivan en órganos y tejidos.

Un grupo de investigadores de la Universidad de la República (UDELAR), de Uruguay, no tiene dudas acerca de su existencia y hace hincapié en la importancia de realizar estudios con dichas células.

“Las células madre tumorales tienen un gran interés clínico, pues están implicadas en la metástasis y en la resistencia a los fármacos: así es como perjudican los tratamientos, la quimioterapia”, dijo Maria Ana Duhagon, docente del Laboratorio de Interacciones Moleculares de la Facultad de Medicina de la UDELAR.

Diversos tratamientos contra el cáncer tienen como base la capacidad de reducir el tamaño de los tumores; pero, de no destruir a las células madre tumorales, éstos pueden crecer nuevamente.

Durante la FAPESP Week Montevideo, realizada en los días 17 y 18 de noviembre en Uruguay, Duhagon hizo referencia a investigaciones que su grupo lleva adelante con microARNs implicados en la diferenciación de células madre en cánceres de próstata, la segunda causa más frecuente de muertes entre varones en países como Uruguay y Brasil.

Células madre cancerosas.

Los microARNs son reguladores fundamentales de la expresión génica en plantas y animales. Son ácidos ribonucleicos (ARN) no codificantes, es decir, moléculas transcritas a partir del genoma y no traducidas en polipéptidos. Generalmente permanecen en el núcleo de las células, y actúan en la regulación de la expresión génica.

“Hemos desarrollado un método destinado al aislamiento, el mantenimiento y la diferenciación de células madre tumorales que permite realizar análisis de sensibilidad a fármacos convencionales y naturales e identificar vías moduladoras de la diferenciación. Este método también ha permitido determinar la capacidad de metástasis y caracterizar microARNs modulados durante la diferenciación”, dijo.

Según Duhagon, se sabe que los microARNs se encuentran extensivamente desregulados en el cáncer, lo que permite el uso de estos ácidos para identificar o seguir el desarrollo de la enfermedad.

“Los microARNs participan en el mantenimiento del estado de diferenciación de las células tumorales, y ésta es la línea de investigación fundamental de nuestro grupo”, dijo.

La investigadora y su grupo identificaron microARNs con potencial para el desarrollo de terapias contra el cáncer de próstata. Duhagon comentó que la detección de posibles sitios de interacción de uno de ellos (hsa-miR-886-3p) con el ARN mensajero en el segmento no traducido del ARN llamado 3’ UTRs (del inglés three prime untranslated region) permitió la selección de diversos genes posibles inhibidores de tumores.

“Los ARN mensajeros de estos genes disminuyeron con la transferencia temporal de hsa-miR-886-3p, inhibiendo así la proliferación”, dijo.

“El hsa-miR-886-3p proviene de un precursor de ARN no convencional llamado vtRNA2-1, ubicado en un lugar de relevancia emergente, pero poco comprendido. La expresión del hsa-miR-886-3p y del vtRNA2-1, que verificamos en muestras obtenidas en Uruguay y en el CancerGenomeAtlas, está regulada fuertemente por la metilación [un proceso implicado en la regulación de la expresión génica] de su promotor, lo que lo convierte en un posible gen supresor de tumores en cánceres de próstata”, dijo.

Análisis realizados por los investigadores de la UDELAR permitieron detectar el papel de supresor de tumores en la etapa G2/M, con efectos sobre la proliferación tanto en test in vitro como en modelos animales. La etapa G2/M, o verificación de la entrada en mitosis, es una etapa importante en el ciclo celular en la cual se verifica si no existen daños en el ADN.

“Mediante el uso de microarrays o chips de expresión génica, detectamos 278 transcripciones reguladas diferentemente por el vtRNA2-1, que representan procesos celulares tales como la migración, la adherencia y el ciclo celular”, dijo. Los microarrays son herramientas empleadas para analizar la expresión de centenas o miles de genes en una muestra.

Identifican la "célula de origen" en los cánceres de piel

Fuente: http://ecodiario.eleconomista.es/ciencia/noticias/7693177/07/16/Identifican-la-celula-de-origen-en-los-canceres-de-piel.html

Científicos de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, han identificado por primera vez la "célula de origen" -en otras palabras, la primera célula de la que crece el cáncer- en el carcinoma de células basales, la forma más común de cáncer de piel, y siguieron la cadena de eventos que llevan al desarrollo de estos tumores invasivos. Se trata de las células madre, que pueden dar lugar a tumores malignos.

Nuestra piel se mantiene saludable por una rotación constante, en la que las células de la piel mueren, se desprenden y son reemplazadas por células nuevas. El proceso se mantiene por las células progenitoras -la progenie de células madre- que se dividen y diferencian en células de la piel completamente funcionales para reponer la piel muerta.

Estas células tienen a su vez con el apoyo de una población pequeña de células madre, que permanecen en silencio, listas para convertirse en la piel y activar la reparación cuando se daña. Sin embargo, cuando este proceso sale mal, pueden surgir los cánceres: el ADN dañado o la activación de ciertos genes conocidos como oncogenes pueden desencadenar una cascada de actividad que puede llevar en última instancia a la proliferación sin control, el sello del cáncer.

En algunos casos, estos tumores pueden ser benignos, pero en otros, se pueden extender por todo el cuerpo -'metastatizar'-, pudiendo generar insuficiencia orgánica. Hasta ahora, no ha habido un gran interés en el campo científico acerca de los tipos de célula -células madre, células progenitoras o ambas- que pueden dar lugar a tumores, y cómo esas células se transforman en el proceso de iniciación del tumor y crecimiento.

Ahora, en un estudio publicado en la revista 'Nature', investigadores dirigidos por el profesor Cédric Blanpain, de la Universidad Libre de Bruselas, en Bélgica, y el profesor Ben Simons en la Universidad de Cambridge, han demostrado en ratones cómo las células madre y las células progenitoras de la piel responden a la activación de un oncogén. Sus estudios han demostrado que mientras que las células progenitoras pueden dar lugar a lesiones benignas, solamente las células madre tienen la capacidad de desarrollarse en tumores invasivos mortales.

Los investigadores emplearon un modelo de ratón transgénico, un ratón cuyos genes se alteraron para permitir la activación de un oncogén en las células madre y progenitoras individuales. El oncogén se acopló con un marcador fluorescente para que las células en las que el oncogén estaba activo pudieran identificarse fácilmente, y a medida que estas células proliferan, sus células hija también podrían ser rastreadas. Estas células fluorescentes relacionadas son conocidas como clones.

Al analizar el número de células marcadas con fluorescencia por clon usando el modelo matemático, el equipo fue capaz de demostrar que sólo los clones derivados de células madre mutantes fueron capaces de superar un mecanismo conocido como 'apoptosis', o muerte celular programada, y continuar dividiéndose y proliferar sin control, convirtiéndose en una forma de cáncer de piel conocido como carcinoma de células basales. En contraste, el crecimiento de los clones derivados de células progenitoras se controla por el incremento de los niveles de apoptosis, lo que lleva a la formación de lesiones benignas.

"Es muy raro identificar una célula de origen en el cáncer y hasta ahora nadie ha sido capaz de realizar un seguimiento de qué ocurre a nivel individual a estas células a medida que mutan y proliferan -subraya el profesor Blanpain-. Ahora sabemos que las células madre son las culpables: cuando un oncogén en una célula madre se activa, comienza una reacción en cadena de la división celular y la proliferación que supera los mecanismos de seguridad de la célula".

"Si bien esto soluciona un argumento científico de larga duración acerca de los tipos de células pueden dar lugar a tumores de la piel invasivos, es mucho más que una simple parte de conocimiento oculto", añade el profesor Simons. "Nos sugiere que dirigirse a las vías utilizadas en la regulación de las decisiones del destino celular -cómo las células madre eligen entre la proliferación celular y la diferenciación- podría ser una manera más eficaz de detener los tumores en el camino y dar lugar a nuevas terapias potenciales", concluye.

Hallan un detonante de la leucemia linfoblástica aguda

Fuente: http://www.diariomedico.com/2016/06/09/area-cientifica/especialidades/oncologia/investigacion/hallan-un-detonante-de-la-leucemia-linfoblastica-aguda

La confluencia de la vía de Notch y de la vía de la β-catenina activa la transcripción de oncogenes relacionados con la leucemia en modelos animales.

Anna Bigas, coordinadora del grupo de células madre y cáncer del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), en Barcelona.

Investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), en Barcelona, han publicado un estudio en Leukemia en el que demuestran que la vía de la β-catenina es primordial para la aparición de las leucemias linfoblásticas agudas T, ya que contribuye a la activación de la vía Notch, una alteración genética muy frecuente en estos pacientes de leucemia.

Este trabajo ha demostrado también que existe un fármaco capaz de inhibir esta señal en modelos animales y que, si se administra precozmente, las leucemias no aparecen o bien desaparecen. Además, el estudio abre nuevos caminos para el diagnóstico: la β-catenina se podría valorar como un biomarcador que permitiese evaluar el pronóstico de las leucemias primarias.

La investigación, llevada a cabo por investigadores del IMIM y de la Universidad de Barcelona, ha sido dirigida por Anna Bigas y Lluís Espinosa, del Programa de Investigación en Cáncer del IMIM, y tiene como objetivo encontrar señales que colaboren con la vía Notch, puesto que las alteraciones en esta vía por sí solas no son suficientes para desarrollar el cáncer y hay que buscar qué señales sobreactivan o crean sinergias con la vía Notch para que sus efectos acaben produciendo una leucemia.

"En este trabajo hemos demostrado que las alteraciones en la vía de la β-catenina son imprescindibles para la aparición de la leucemia" explica Bigas, responsable de este hallazgo. "De hecho, la contribución de alteraciones en la vía de la β-catenina en otros tipos de cáncer ya era conocida hace tiempo. De lo que no se tenía conocimiento era de su papel en las leucemias linfoblásticas agudas".

Ahora se sabe que no sólo la vía Notch está activada en las células tumorales leucémicas, sino que además esta vía confluye con la de la β-catenina. Ambas proteínas tienen la capacidad de activar la transcripción de una serie de oncogenes implicados en el desarrollo de la leucemia. Entre estos oncogenes se encuentra el gen Myc, que también es clave en la evolución de otros tipos de cáncer.

El estudio sigue ampliándose con la intención de descubrir cuáles son los efectos de la β-catenina en el núcleo de las células.

Los oncogenes delimitan la diferenciación de las células madre en leucemia

Fuente: http://www.agenciasinc.es/Noticias/Los-oncogenes-delimitan-la-diferenciacion-de-las-celulas-madre-en-leucemia

Un nuevo estudio sostiene que la clave no es la cantidad de células que forman un tumor, sino cómo se diferencian para convertirse en un tipo celular específico. Los resultados evidencian que los oncogenes, los genes que provocan el cáncer, determinan la diferenciación de las células madre que sostienen la leucemia.

Isidro Sánchez García, en el centro al fondo, y su equipo de investigación.

Científicos del Centro de Investigación del Cáncer (CIC, centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca) y de la Universidad de Birmingham (Reino Unido) han revisado investigaciones de los últimos años relacionadas con la hematopoyesis, la formación de las células de la sangre, y el papel que tienen las células madre en el desarrollo de la leucemia.

La conclusión, publicada en la revista Oncotarget, es que el proceso es más complejo de lo que se pensaba y que los oncogenes, los genes que provocan el cáncer, determinan la diferenciación de las células madre que sostienen la leucemia.

“Antes se pensaba que en el desarrollo del sistema hematopoyético cada célula decidía muy pronto en qué tipo de célula se diferenciaba y ya se sabe que esto no es así. En una célula normal, el proceso es complejo pero en una célula tumoral los oncogenes restringen su capacidad de decisión”, señala Isidro Sánchez García, experto del CIC que firma este artículo de revisión bibliográfica junto con el británico Geoffrey Brown.

El hecho de que los oncogenes de una célula predeterminen que se convertirá en una célula madre tumoral supone un importante cambio de paradigma en el abordaje de la investigación oncológica. “El cáncer siempre se ha considerado una enfermedad de proliferación celular, pero algunos investigadores pensamos que está más relacionada con la diferenciación”, comenta, en referencia al proceso por el cual las células adquieren las características de un tipo celular específico.

En otras palabras, “el problema de una inflamación no es el bulto, el bulto es la consecuencia” y del mismo modo “el problema del cáncer no es la cantidad de células que forman un tumor, sino la raíz que lo origina”.

Si una célula tiene ese “corsé de diferenciación”, los investigadores podrían “intentar que ese corsé estalle, obligando a la célula a convertirse en algo para lo que no está programada” y, por lo tanto, evitando el desarrollo del tumor, en este caso, la leucemia.

Las células madre que sostienen un cáncer se convertirían así en su talón de Aquiles y esta estrategia podría emplearse no solo en los tumores de la sangre, sino también extrapolarse a los tumores sólidos. “De momento, se ha podido estudiar en el sistema hematopoyético porque se conoce bien su organización. De hecho, en el sistema hematopoyético sabemos desde siempre que hay células madre y en los tejidos sólidos se ha empezado a intuir su existencia hace pocos años”, señala el investigador.

Este trabajo aparece en el contexto de un proyecto europeo destinado a analizar la versatilidad del sistema hematopoyético. Mientras que la Universidad de Birmingham estudia su normal desarrollo, el Centro de Investigación del Cáncer analiza las alteraciones que dan lugar a la leucemia.

Los datos que se recopilan en este artículo y que darían lugar a un cambio en la concepción de la lucha contra el cáncer invitan a desarrollar una nueva generación de fármacos partiendo casi de cero.

Sin embargo, Sánchez García cree que lo más probable es que tanto los científicos como las farmacéuticas mantengan las líneas de investigación vigentes. “Desarrollar los tratamientos actuales era lo razonable con los datos que se tenían antes y ahora ese paradigma ya no se sustenta, pero la investigación y el negocio no van a la par”, lamenta.

Referencia bibliográfica:

Geoffrey Brown, Isidro Sanchez-Garcia. Is lineage decision-making restricted during tumoral reprograming of haematopoietic stem cells? Oncotarget, October 19, 2015. DOI: 10.18632/oncotarget.6145

Researchers discover a gene that links stem cells, aging and cancer

Fuente: http://medicalxpress.com/news/2014-07-gene-links-stem-cells-aging.html

This image depicts stem cells from adult mouse epidermis (green, Cytokeratin 6; blue, cell nucleus); Sox4 protein maintains tissue homeostasis in these cells. Credit: CNIO

An organism is healthy thanks to a good maintenance system: the normal functioning of organs and environmental exposure cause damage to tissues, which need to be continuously repaired. This process is not yet well understood, but it is known that stem cells in the organs play a key role, and that when repair fails, the organism ages more quickly. Researchers from the Spanish National Cancer Research Centre (CNIO) have "discovered one of the key genes that make up the maintenance mechanism for tissues" says Miguel Foronda, the first author of the manuscript.

The study is published in the journal Cell Reports. The authors believe that it adds another piece to the ageing, stem cells and cancer puzzle, made up of three main elements that are known to be related, but no one knows exactly how. By understanding this relationship throughout identification key regulatory genes, we could have a different, perhaps more unified, vision of these three areas with enormous implications for health.

The target of this research, the Sox4 gene, is expressed during embryonic development —it contributes, for example, to the development of the pancreas, the bones and the heart, and to the differentiation of lymphocytes. It is also active in the adult organism, but in a very limited way, being mainly restricted to some stem cell compartments.

Furthermore, when Sox4 malfunctions it becomes an oncogene. Practically all human cancers have too much Sox4, which translates into more cellular proliferation and less apoptosis—programmed cell death; a mechanism that protects against cancer. It is also known that Sox4 plays a role in metastasis.

Both of these facts—that Sox4 is expressed only in some cells in the adult organism, and that it favours cancer development when there is too much of it—indicate that Sox4 is a powerful gene, with important consequences if it is not properly regulated. The CNIO group, therefore, wanted to study more in depth the role of Sox4 in the adult organism.

It was not an easy task, because mice in which Sox4 had been eliminated die before birth. The authors' working strategy consisted of generating a line of mice that do express Sox4, but at lower quantities than normal.

These animals survive and are fertile, but they have several peculiarities: they are smaller than normal, age earlier and do not have cancer. Conversely, they do develop other age-related illnesses.

As stated by the researchers, the mice with less Sox4: "show signs of premature loss of tissue homeostasis (maintenance), shorter telomeres, and, as a consequence, accelerated ageing and the appearance of pathologies associated with ageing, as well as cancer resistance."

The mice deficient in Sox4 have, for example, little bone regeneration and lots of osteoporosis, indicating that this gene is important for the bone tissue maintenance mechanism.

But the authors wanted to especially investigate whether stem cells were the key actors in these consequences of lowering Sox4 levels. To this end, they created more mice in which this gene was completely deactivated in hair follicle stem cells; those responsible for the regeneration of the epidermis. In these mice, precisely, the skin repair mechanism did not work, the skin aged prematurely and they did not develop skin cancer.

The puzzle has not yet been solved: why these animals are less likely to have cancer? One possible explanation is that a lower rate of tissue regeneration —given than the stem cells are less active in the absence of Sox4— is a cancer-inhibiting mechanism.

As Maria Blasco, the co-author, says: "this would imply that the origin of cancer is associated to regeneration errors, and if there is less regeneration there is also less cancer. The negative side is that less renewal also means more ageing. It is a complex balance, which we will only understand with more research."

 

Explore further: Researchers propose new vision of process wrongly associated with ageing

Journal reference: Cell Reports

Provided by Centro Nacional de Investigaciones Oncologicas

Sox4, el gen que relaciona las células madre con el envejecimiento y el cáncer

Fuente: http://www.abc.es/salud/noticias/20140718/abci-cancer-envejecimiento-celulas-madre-201407180946.html

Sox4 está vinculado a la homeostasis de los tejidos adultos (izquierda), al envejecimiento (medio) y a la aparición de cáncer (derecha) en tejidos adultos de ratón

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha hallado así el primer gen que establece una relación entre células madre y envejecimiento. Según explica Miguel Foronda, primer autor del trabajo que se publica en la revista «Cell Reports», los resultados aportan una pieza más en el rompecabezas formado por el envejecimiento, las células madre y el cáncer, tres grandes elementos que se sabe que están relacionados entre sí, pero no cómo. Entendiendo esta relación se tendría una visión distinta, tal vez unificada, de tres áreas con enormes implicaciones para la salud.

El gen investigado, Sox4, se expresa durante el desarrollo embrionario -contribuye por ejemplo al desarrollo del páncreas, los huesos y el corazón, y a la diferenciación de los linfocitos-. En el organismo adulto también está activo, pero de forma muy limitada: se expresa sobre todo en el sistema reproductivo femenino, en las células madre responsables de la regeneración de la sangre, en los islotes del páncreas y en las células madre del folículo capilar.

Además, Sox4 se convierte en un oncogén cuando no funciona bien. En prácticamente todos los cánceres humanos hay demasiado Sox4, lo que se traduce en más proliferación celular y menos apoptosis -la muerte celular programada, un mecanismo que protege contra el cáncer-. También se sabe que Sox4 interviene en la metástasis.

Ambos hechos -que Sox4 se exprese solo en algunos órganos en el organismo adulto, y que favorezca el cáncer cuando hay de más- indican que Sox4 es un gen poderoso, con consecuencias importantes si no está bien regulado. Así, el grupo del CNIO quiso estudiar en detalle el gen. No fue un objetivo fácil, porque los ratones a los que se ha eliminado Sox4 mueren antes de nacer. La estrategia de los autores del trabajo consistió en generar una línea de ratones que sí expresan Sox4, pero menos de lo normal. Estos animales sobreviven y son fértiles, pero tienen varias peculiaridades: son más pequeños de lo habitual, envejecen antes y no tienen cáncer. En cambio, sí desarrollan otras enfermedades relacionadas con el envejecimiento.

Como escriben los investigadores, los ratones con menos Sox4 «muestran signos de pérdida prematura de homeostasis [mantenimiento] de los tejidos, telómeros más cortos, y en consecuencia envejecimiento acelerado y aparición de patologías concomitantes asociadas a la edad, además de resistencia al cáncer».

Los ratones deficientes en Sox4 tienen por ejemplo poca regeneración ósea y mucha osteoporosis, indicio de que este gen es importante en el 'equipo de mantenimiento' del tejido óseo. Pero los autores querían investigar muy en especial qué hace Sox4 en las células madre adultas. Para ello crearon otros ratones en que este gen estaba del todo desactivado en las células madre del folículo capilar, responsables de la regeneración de la epidermis. En estos ratones, efectivamente, no funciona el mecanismo de reparación de la piel, y tampoco tienen cáncer.

No obstante el rompecabezas no está aún completo; falta por aclarar, por ejemplo, por qué estos animales tienen menos cáncer. Una posible explicación es que la menor regeneración del tejido -dada la poca activación de las células madre- sea un mecanismo inhibidor del cáncer.

Como explica María Blasco, coautora, «esto implicaría que el origen del cáncer está asociado a errores en la regeneración, y si hay menos regeneración también hay menos cáncer. El lado negativo es que al haber menos repuesto de las células también hay más envejecimiento. Es un equilibrio complejo, que solo entenderemos con más investigación».




Referencia:
Foronda et al., Sox4 Links Tumor Suppression to Accelerated Aging in Mice by Modulating Stem Cell Activation, Cell Reports (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2014.06.031

La actividad del oncogén Akt en células madre epiteliales promueve el desarrollo tumoral

Fuente: http://www.ciemat.es/portal.do?IDM=61&NM=2&identificador=478

El oncogén Akt se encuentra frecuentemente alterado en tumores humanos y se está haciendo un gran esfuerzo en la investigación y el desarrollo de terapias específicas dirigidas a la vía molecular en la que está implicado este oncogén para el tratamiento del cáncer.

Las investigaciones realizas en la Unidad de Oncología Molecular del CIEMAT sobre el impacto de la activación de Akt en el funcionamiento de las células madre epiteliales y en la susceptibilidad al desarrollo tumoral se han presentado en el congreso recientemente celebrado PTEN Pathways & Targets, organizado por el prestigioso laboratorio Cold Spring Harbor de Nueva York, y en la revista internacional Stem Cells.

El trabajo de investigación, cuyo primer autor es la Dra. Carmen Segrelles, científico titular del CIEMAT, se ha desarrollado en la unidad mixta Oncología Molecular CIEMAT-Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre y ha sido dirigido por la Dra. Corina Lorz, investigadora del CIEMAT, y el Dr. Jesús M. Paramio, Director de la Unidad, dentro del marco de proyectos financiados por el Ministerio de Economía y Competitividad, la Red de Cáncer del Instituto de Salud Carlos III y la Comunidad de Madrid (programa Oncocycle).

Las células madre foliculares de la epidermis son células pluripotentes, es decir pueden dar lugar a todas las estructuras que forman este epitelio: pelo, glándula sebácea y epidermis interfolicular; además, son las células responsables del desarrollo de tumores agresivos de piel (carcinomas escamosos). Esta investigación ha permitido establecer que la activación de la vía de señalización mediada por el oncogén Akt en células madre epidérmicas altera su homeostasis y su función celular, conduciendo a un aumento de su capacidad regenerativa, de su respuesta a estímulos proliferativos y afectando a procesos importantes como la migración celular. Los estudios de genómica funcional han puesto de manifiesto que se producen alteraciones en el metabolismo de estas células, que son características de células tumorales, y que estarían contribuyendo a una mayor predisposición al desarrollo tumoral. De hecho, las investigaciones recientes en cáncer están mostrando la importancia del metabolismo celular en esta enfermedad lo que ha abierto una puerta a la búsqueda de nuevas oportunidades terapéuticas.