Inyecciones intracerebrales de células madre de médula pueden prevenir o reducir déficits cognitivos tras un ictus

Fuente: http://noticias.lainformacion.com/salud/enfermedades/inyecciones-intracerebrales-de-celulas-madre-de-medula-pueden-prevenir-o-reducir-deficits-cognitivos-tras-un-ictus_PqFDrQMI0h9JIImgUGFvJ2/

Las inyecciones intracerebrales de células madre de médula ósea podrían prevenir o reducir los déficits cognitivos producidos tras sufrir un accidente cerebrovascular isquémico, según ha evidenciado una investigación llevada a cabo por la Universidad Central de Michigan (Estados Unidos).

Las inyecciones intracerebrales de células madre de médula ósea podrían prevenir o reducir los déficits cognitivos producidos tras sufrir un accidente cerebrovascular isquémico, según ha evidenciado una investigación llevada a cabo por la Universidad Central de Michigan (Estados Unidos).

En concreto, los especialistas sostienen que estas deficiencias "comunes y debilitantes" pueden ser paliadas o prevenidas con esta técnica que actúa sobre los coágulos producidos en el flujo sanguíneo cerebral.

A su juicio, éste puede quedar restaurado "al eliminar o disolver" los coágulos, explican los expertos, los cuales han determinado este nuevo enfoque tras haberlo comprobado en su investigación sobre modelos de ratas de laboratorio.

Actualmente, y según expone la Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés), "casi la mitad de los supervivientes de accidentes cerebrovasculares isquémicos mayores de 65 años de edad experimentan déficits cognitivos". Esta coyuntura "contribuye al deterioro funcional, la dependencia y el aumento de la mortalidad", lamentan.

Por ello, el autor principal del estudio y director del Programa de Neurociencias de este centro académico norteamericano, el doctor Gary L. Dunbar, sostiene que "hay una necesidad subyacente de terapias restauradoras" para este tipo de enfermos.

Ahondando en la investigación realizada, se expone que el experto y su equipo de investigadores simularon el accidente cerebrovascular en estos animales mediante la inyección de la hormona endotelina-1 en el cerebro, lo que provocó el estrechamiento temporal de los vasos sanguíneos y el bloqueo del flujo sanguíneo.

Tras ello, han observado una diferencia "significativa" con respecto a las ratas del grupo de control. Además, concluyen que estas inyecciones fueron eficaces "incluso cuando se realizaron siete días después del accidente cerebrovascular inducido".

New study supports intracerebral injections of bone marrow-derived stem cells to prevent or reduce post-stroke cognitive deficits

Fuente: http://www.alphagalileo.org/ViewItem.aspx?ItemId=133881&CultureCode=en

Innovative strategy reported in Restorative Neurology and Neuroscience. 

Cognitive deficits following ischemic stroke are common and debilitating, even in the relatively few patients who are treated expeditiously so that clots are removed or dissolved rapidly and cerebral blood flow restored. A new study in Restorative Neurology and Neuroscience demonstrates that intracerebral injection of bone-marrow-derived mesenchymal stem cells (BSCs) reduces cognitive deficits produced by temporary occlusion of cerebral blood vessels in a rat model of stroke, suggesting that BSCs may offer a new approach for reducing post-stroke cognitive dysfunction.

According to the American Heart Association, almost half of ischemic stroke survivors older than 65 years of age experience cognitive deficits, contributing to functional impairments, dependence, and increased mortality. The incidence of cognitive deficits triples after stroke and about one quarter of cognitively impaired stroke patients’ progress to dementia. For these reasons, “there is an underlying need for restorative therapies,” says lead investigator Gary L. Dunbar, PhD, of the Field Neurosciences Institute Laboratory for Restorative Neurology, and Director of the Central Michigan University Program in Neuroscience.

In order to see whether mesenchymal stem cells derived from bone marrow could attenuate or prevent cognitive problems following a stroke-like ischemic event, the investigators mimicked stroke in rats by injecting the hormone endothelin-1 (ET-1) directly into the brain in order to constrict nearby blood vessels and block blood flow temporarily. Control animals underwent similar surgery but were injected with saline, not ET-1.

Seven days after the “stroke”, some of the rats received intrastriatal injections of BSC, while others received control injections. Cognition was evaluated using a spatial operant reversal task (SORT), in which the animals were trained to press a lever a certain number of times when it was illuminated to receive a food reward.

The investigators found that animals that underwent a stroke but were then injected with BSC made significantly fewer incorrect lever presses than stroke rats who received control injections. In fact, the BSC-treated stroke animals performed as well as those who did not have a stroke. “Importantly, there were no significant between-group differences in the total number of lever presses, indicating the deficits observed were cognitive, rather than motor in nature,” said Dr. Dunbar. No differences were observed in infarct size between the BSC-treated and control groups.

The authors emphasize that the BSCs were effective even when transplanted seven days after the induced stroke, a finding that offers hope to patients who may not present for treatment immediately. The authors suggest that BSCs may work by creating a microenvironment that provides trophic support to remaining viable cells, perhaps by releasing substances such as brain-derived neurotrophic factor (BDNF).

Journal Reference:

“Bone-marrow-derived mesenchymal stem cells attenuate cognitive deficits in an endothelin-1 rat model of stroke,” by SA Lowrance, KD Fink, A Crane, J Matyas, ND Dey, JJ Matchynski, T Thibo, T Reinke, J Kippe, C Hoffman, M Sandstrom, J Rossignol, and GL Dunbar. Restorative Neurology and Neuroscience, DOI 10.3233/RNN-130329. Published by IOS Press online ahead of issue.

Nuevos avances para combatir la enfermedad de Parkinson

Fuente: http://www.europapress.es/salud/noticia-descubierto-nuevo-objetivo-biologico-combatir-enfermedad-parkinson-20130825190622.html

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, han aportado nueva información sobre qué funciona mal en el cerebro durante la enfermedad de Parkinson e identificado un compuesto que alivia los síntomas de la enfermedad en ratones. Sus descubrimientos, que se describen en un artículo que se publica en la edición 'online' de la revista 'Nature Neuroscience', también revocan las ideas establecidas sobre el papel de una proteína considerada clave para el progreso de la patología.

"No sólo fuimos capaces de identificar el mecanismo que podría causar la muerte celular progresiva en ambas formas de Parkinson, hereditaria y no heredada, sino que encontramos que ya existían compuestos que pueden cruzar el cerebro y evitar que esto suceda", dijo Valina Dawson, directora del Departamento de Biología de Células Madre y Programas de Neurorregeneración en el Instituto de Ingeniería Celular (ICE) en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

"Si bien todavía hay muchas cosas que deben suceder antes de que tengamos un medicamento para los ensayos clínicos, hemos dado los primeros pasos prometedores", añade. Dawson y su esposo, Ted Dawson, director del ICE, han colaborado durante décadas en estudios sobre la cadena molecular de acontecimientos que conducen a la enfermedad de Parkinson y uno de sus hallazgos fue que el mal funcionamiento de una enzima llamada Parkin etiqueta un grupo de otras proteínas para su destrucción por la maquinaria de reciclaje de la célula.

Esto significa que Parkin conduce a la acumulación de las proteínas diana. En el nuevo estudio, los Dawson colaboraron con Debbie Swing y Lino Tessarollo, del Instituto Nacional del Cáncer, para desarrollar ratones cuyos genes para una proteína llamada AIMP2 podrían cambiarse a alta velocidad. AIMP2 es una de las proteínas que normalmente marca Parkin para su destrucción, por lo que los ratones modificados genéticamente permitieron al equipo dejar a un lado los efectos de la defectuosa Parkin y los excesos de otras proteínas y mirar sólo las consecuencias de un exceso de AIMP2.

Las consecuencias fueron que los ratones desarrollaron síntomas similares a los del Parkinson a medida que envejecían. Al igual que en los pacientes de Parkinson, las células del cerebro que fabrican dopamina se estaban muriendo. Como AIMP2 es conocida por su papel en el proceso de elaboración de nuevas proteínas, los investigadores pensaron que la muerte celular se debe a problemas con este proceso, pero cuando el estudiante graduado Yunjong Lee miró la eficiencia de la fabricación de proteínas en los ratones afectados, todo parecía normal.

Buscando una explicación alternativa, Lee probó cómo las células con exceso de AIMP2 respondieron a compuestos que bloquean varios caminos hacia la muerte celular, y encontró que AIMP2 estaba activando una vía de autodestrucción llamada parthanatos, descubierta y nombrada por los Dawson hace años, cuando vieron que parthanatos surgió después de eventos como lesiones traumáticas o ictus, no por la enfermedad crónica.

Lee también detectó que AIMP2 se relacionó en la vía parthanatos por la interacción directa con una proteína llamada PARP1, que se pensó que respondía sólo al daño del ADN, no a las señales de otras proteínas. Valina Dawson señala que AIMP2 es en realidad la segunda proteína que activa PARP1, pero la idea de que sólo PARP1 está implicada en la detección y respuesta al daño del ADN sigue firmemente arraigada en su campo.

Las compañías farmacéuticas ya tienen desarrollados compuestos para bloquear la enzima PARP1 y están en el proceso de ser probados para proteger las células sanas durante el tratamiento del cáncer. Dos de ellos pueden cruzar la barrera sangre-cerebro.

El equipo de investigación utilizó un compuesto que bloquea PARP1 y lo probaron en los ratones con demasiada AIMP2. "No sólo el compuesto protege la dopamina de la muerte, sino que también impidió anomalías de comportamiento similares a los observadas en la enfermedad de Parkinson", dice Lee.

Andalucía ultima tres ensayos clínicos para uso de células madre en nuevas enfermedades

Fuentes: http://www.europapress.es/andalucia/sevilla-00357/noticia-andalucia-desarrolla-ultima-fase-ensayos-clinicos-aprobar-uso-celulas-madre-algunas-enfermedades-20130820131517.html
http://www.diariodesevilla.es/article/andalucia/1587259/hospital/virgen/las/nieves/generara/piel/para/recuperar/tejido.html

Andalucía va a desarrollar la última fase de tres ensayos clínicos en terapias avanzadas para aprobar el uso de células madre en determinadas enfermedades que aún no tienen tratamiento satisfactorio.

La consejera de Salud y Bienestar Social, María Jesús Montero, ha explicado que tres de los 22 ensayos clínicos que se están realizando en la comunidad autónoma son estudios fase III, que es el trabajo que verifica la eficacia del tratamiento justo antes de pasar a su registro y autorización. En estos casos, los investigadores están buscando vías para tratar la isquemia crítica en miembros inferiores en pacientes diabéticos (pie diabético), la miocardiopatía dilatada y la oclusión coronaria crónica. 

El Hospital Reina Sofía de Córdoba, que puso en marcha el primer ensayo clínico en Andalucía en terapia celular hace más de diez años, lidera estos tres estudios multicéntricos que conducen al desarrollo de tratamientos o medicamentos altamente innovadores derivados de las terapias avanzadas. Andalucía registra uno de cada cuatro de los ensayos clínicos en terapia celular promovidos en el marco del Sistema Nacional de Salud y es la única comunidad autónoma que cuenta con una estrategia específica para este tipo de investigaciones. Estos trabajos, según ha indicado, se llevan a cabo con terapias celulares que han de ser preparadas en las conocidas como 'salas blancas'.

La puesta en marcha de un ensayo clínico fase III requiere que el medicamento haya superado ensayos clínicos fase I y II. Son ensayos clínicos fase I aquellos en los que se aplica por primera vez un nuevo tratamiento o medicamento a humanos, una vez realizados los estudios animales previos correspondientes. Estos ensayos fase I, que se realizan sobre un número muy reducido de sujetos, exploran fundamentalmente la seguridad del tratamiento. En los ensayos fase II, se estudia la mejor pauta de administración del tratamiento, aportando mayor evidencia sobre su seguridad y permiten explorar la posible eficacia del tratamiento.

El ensayo clínico que busca tratamiento para la isquemia crítica en miembros inferiores en pacientes diabéticos estará liderado por un equipo multidisciplinar del Hospital Reina Sofía de Córdoba con la participación de entre 200 y 300 pacientes. Concretamente, se ensayará con células mononucleadas autólogas --del propio paciente-- de médula ósea para mejorar la circulación sanguínea de enfermos diabéticos que padecen esta complicación.

Con esta terapia, se pretende mejorar el riego sanguíneo en las piernas en pacientes que sufren problemas circulatorios crónicos en al menos una de sus piernas, precisamente por su diabetes, y, por tanto, presentan con frecuencia úlceras que evolucionan mal. Esta patología afecta a 100.000 personas en Andalucía.

A todos los pacientes se les hará una extracción de médula ósea de la cadera y a partir de ésta, se obtendrán células mononucleadas que serán preparadas para ser administradas en una arteria de la pierna afectada. La mitad de los pacientes incluidos en este ensayo recibirán este tratamiento, y la otra mitad, recibirá un producto similar pero sin células (placebo). La duración total del ensayo será de cuatro años.

Por su parte, el proyecto que busca tratamiento para miocardiopatía dilatada idiopática tratará a 51 pacientes que sufren esta insuficiencia cardíaca. En estos 3.000 andaluces, el músculo no se contrae porque se han perdido algunas de las células que tienen capacidad de contraerse y se han sustituido por otras que no la tienen, dando lugar a un mal funcionamiento del corazón. Este ensayo se desarrollará en los hospitales Reina Sofía de Córdoba, Virgen de la Victoria de Málaga, Valme de Sevilla y Puerta del Mar de Cádiz.

Con la administración en el corazón de las células de médula ósea se espera que facilite la reconstrucción de la zona muscular perdida para que recupere, en parte, su capacidad de contraerse. A todos los pacientes se les realizará un cateterismo en el que se les administrará, a 34 de ellos las células y a los otros 17 pacientes un preparado sin células (placebo). Cuando finalice el ensayo clínico, que tendrá una duración global de tres años, los pacientes que hayan recibido el placebo podrán ser tratados con sus células que previamente habían sido congeladas.

El tercer ensayo clínico fase III, que busca tratamiento para la oclusión coronaria crónica de pacientes en los que se ha conseguido la revascularización de las arterias coronarias pero siguen presentando una insuficiencia cardiaca, se va a desarrollar durante los próximos tres años. En este ensayo clínico participaran 66 pacientes.

Tras haber podido ser sometidos a estas técnicas, se pretende recuperar el músculo afectado con la administración directa en el corazón de células mononucleadas obtenidas de su médula ósea a través de un cateterismo. La mitad de los pacientes incluidos en este ensayo recibirán este tratamiento, y la otra mitad, recibirá el tratamiento médico habitual y formarán parte del grupo de control. Unas 700 personas se someten anualmente a técnicas de revascularización en Andalucía.

La Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas también está trabajando para validar la fabricación de piel para el tratamiento de grandes quemados. Este nuevo proyecto, que surge de una patente desarrollada por la Universidad de Granada en colaboración con el Servicio Andaluz de Salud, cuenta ya con la experiencia de haberlo realizado en modelos animales y podría ponerse en marcha a principios del año que viene en el laboratorio GMP (Good Manufacturing Practice) del Hospital Virgen de las Nieves de Granada. 

Para fabricar la piel es necesario, por una parte cultivar los distintos tipos de células que forman parte de la piel humana -- fibroblastos y queratinocitos-- y por otra parte disponer de una malla sobre la que colocar dichas células. Esta malla está hecha de un material biológico compuesto por fibrina y agarosa.

Hasta el momento actual, 22 ensayos clínicos con diferentes terapias avanzadas han sido o están siendo puestos en marcha en el sistema sanitario público de Andalucía gracias al impulso de la Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas. Estos ensayos de terapia celular e ingeniería de tejidos buscan tratamiento para patologías como cardiopatías, la esclerosis múltiple, el ictus, la enfermedad del injerto contra huésped, enfermedades hematológicas, del aparato digestivo, lesiones corneales o enfermedades vasculares. Hasta el momento, casi 400 personas con enfermedades crónicas han recibido tratamiento con células madre en la comunidad autónoma.

Además de estos tres ensayos clínicos comentados se desarrollan en Andalucía otros 13 ensayos clínicos con terapias avanzadas en fases II y I y existen seis más pendientes de finalización de diseño o de autorización por lo que esta comunidad autónoma acumula el 25% de este tipo de investigaciones que se realizan en España.

La Iniciativa, promovida por la Consejería de Salud y Bienestar Social, con la colaboración de la Consejería de Economía, Innovación, Ciencia y Empleo, impulsa la investigación de excelencia y colaborativa en las áreas de Terapia Celular y Medicina Regenerativa; Genética Clínica y Medicina Genómica, y Nanomedicina. Las tres líneas de trabajo se desarrollan fundamentalmente en el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer), en Sevilla; el Centro Pfizer-Universidad de Granada-Junta de Andalucía de Genómica e Investigación Oncológica (Genyo), en Granada, y el Centro Andaluz de Nanomedicina y Biotecnología (Bionand) de Málaga, respectivamente, en conexión con los centros asistenciales y resto de centros de investigación biomédica del Sistema Sanitario Público de Andalucía.

La red de centros de investigación biomédica se completa, entre otros, con el Centro Andaluz de Secuenciación Genómica Humana de Sevilla y el Laboratorio Andaluz de Reprogramación Celular (Larcel), en colaboración con la Universidad de Michigan (Estados Unidos), y el Biobanco del Sistema Sanitario Público de Andalucía.

Para leer más acerca de legislación y regulación de ensayos clínicos, conceptos y sus diversas fases: http://www.ub.edu/legmh/ereensay.htm

Pacientes coronarios de Andalucía participan en un ensayo con células madre

Fuente: http://www.diariosur.es/v/20130821/malaga/pacientes-coronarios-clinico-participan-20130822.html

El hospital Clínico Virgen de la Victoria de Málaga participa en un ensayo a nivel andaluz con células madre para recuperar músculos afectados por una miocardiopatía dilatada idiopática en pacientes coronarios. Se trata de un proyecto que ya se encuentra en la fase III del proceso, es decir, que se está verificando la eficacia del tratamiento justo antes de pasar a su registro y autorización. En Andalucía, de los 22 ensayos clínicos con células madre existentes solo tres han llegado hasta esta fase tan avanzada, según explicó la consejera de Salud y Bienestar Social, María Jesús Montero.

En total, 51 pacientes que sufren una insuficiencia cardíaca en los hospitales Clínico de Málaga; Reina Sofía de Córdoba; Valme de Sevilla; y Puerta del Mar de Cádiz participarán en este proyecto que podría beneficiar a 3.000 andaluces que viven actualmente con esta patología. En estos enfermos, el músculo no se contrae porque ha perdido alguna de las células que tienen la capacidad de contraerse y se han sustituido por otras que no la tienen, lo que genera un mal funcionamiento del corazón.

Con la administración en el corazón de las células de médula ósea se espera que se facilite la reconstrucción de la zona muscular perdida para que recupere, en parte, su capacidad de contraerse. A todos los pacientes se les realizará un cateterismo en el que se les administrará, a 34 de ellos las células y a los otros 17 pacientes un preparado sin células (placebo). Cuando finalice el ensayo clínico, que tendrá una duración global de tres años, los pacientes que hayan recibido el placebo podrán ser tratados con sus células que previamente habían sido congeladas.

La puesta en marcha de un ensayo clínico fase III requiere que el medicamento haya superado ensayos clínicos fase I y II. Son ensayos clínicos fase I aquellos en los que se aplica por primera vez un nuevo tratamiento o medicamento a humanos, una vez realizados los estudios animales previos. Estos ensayos fase I, que se realizan sobre un número muy reducido de sujetos, exploran fundamentalmente la seguridad del tratamiento. En los ensayos fase II, se estudia la mejor pauta de administración del tratamiento, aportando mayor evidencia sobre su seguridad y posible eficacia del tratamiento.

Andalucía registra uno de cada cuatro de los ensayos clínicos en terapia celular promovidos en el marco del Sistema Nacional de Salud y es la única Comunidad Autónoma que cuenta con una estrategia específica para este tipo de investigaciones, según destacó María Jesús Montero. Estos trabajos, según indicó, se llevan a cabo con terapias celulares que han de ser preparadas en las conocidas como 'salas blancas'.

En cuanto a los otros dos tratamientos en la fase III, el primero se está llevando a cabo en el hospital Reina Sofía de Córdoba, que puso en marcha el primer ensayo clínico en Andalucía en terapia celular hace más de diez años. Se trata de un ensayo clínico que busca tratamiento para la isquemia crítica en miembros inferiores en pacientes diabéticos y cuenta con la participación de entre 200 y 300 pacientes. Concretamente, se ensayará con células mononucleadas autólogas -del propio paciente- de médula ósea para mejorar la circulación sanguínea de enfermos diabéticos que padecen esta complicación.

Por último, el tercer ensayo desarrollado en tierras andaluzas en su última fase busca tratamiento para la oclusión coronaria crónica de pacientes en los que se ha conseguido la revascularización de las arterias coronarias pero que siguen presentando una insuficiencia cardiaca. Se desarrollará durante los próximos tres años en 66 pacientes del hospital Reina Sofía de Córdoba.

Por otro lado, el Clínico también desarrolla un programa de rehabilitación cardíaca especializada en su nuevo gimnasio que ha beneficiado a 250 pacientes desde que se puso en marcha en el año 2010. Esta actividad ha permitido triplicar la capacidad de este hospital en la rehabilitación cardíaca en pacientes de medio y alto riesgo coronario. Las instalaciones han posibilitado, además, «mejorar los niveles de calidad, accesibilidad, seguridad y confort en este tipo de atención especializada», según indicaron fuentes de la Junta de Andalucía. El inicio de la actividad asistencial del nuevo gimnasio de rehabilitación cardíaca coincide con la celebración del décimo aniversario de esta unidad, desde que comenzara a prestar asistencia especializada de forma pionera en un hospital público de Andalucía. A lo largo de esta última década, la Junta calcula que más de un millar de pacientes se han beneficiado de los programas de rehabilitación.

Descubren cómo las células madre se dividen en células idénticas

Fuente: http://www.diariomedico.com/2013/07/26/area-cientifica/especialidades/biotecnologia/investigacion/descubren-como-celulas-madre-se-dividen-celulas-identicas

Una investigación del CSIC ha hallado que el factor de crecimiento Sonic Hedgehog influye en la división simétrica de células madre para generar células hijas idénticas con capacidad proliferativa.

Para replicarse, las células madre pueden dividirse dando lugar a células idénticas o pueden hacerlo de manera asimétrica para dar lugar a células con diferentes propiedades.

Una investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), publicada en la revista Cell Reports, ha analizado la división de las células madre precursoras de las neuronas motoras de la médula espinal.

Según sus resultados, la división simétrica de células madre para generar hijas idénticas con capacidad proliferativa está mediada por el factor de crecimiento Sonic Hedgehog. Este factor de crecimiento es una proteína previamente conocida por su papel en el desarrollo embrionario de órganos.

"Esta información ha sido obtenida gracias a un modelo matemático cuantitativo que hemos desarrollado y a datos experimentales que nos han permitido estudiar y predecir cómo se controlan los distintos tipos de división de las células madre durante el desarrollo del sistema nervioso", ha explicado Elisa Martí, investigadora del Instituto de Biología Molecular de Barcelona del CSIC, que ha liderado la investigación en colaboración con el investigador de la Universidad de Barcelona Javier Buceta.

El balance entre los distintos tipos de división de las células madre condiciona el crecimiento equilibrado de tejidos y órganos. Del mismo modo, las alteraciones en la ruta de acción de Sonic Hedgehog han sido asociadas a la aparición de tumores. Por ello, Martí subraya la importancia de este hallazgo que "podría ayudar a entender cómo este factor propicia esta aparición".

Una nueva técnica podría ayudar a regenerar las células del corazón

Fuente: http://www.europapress.es/salud/noticia-nueva-tecnica-podria-ayudar-regenerar-celulas-corazon-tratar-enfermedades-cardiacas-20130823115653.html

Investigadores norteamericanos han desarrollado una nueva técnica que podría utilizarse un día para convertir las células de los pacientes con enfermedad cardiaca en células del músculo del corazón que actúen como un tratamiento personalizado para su condición, tal y como recoge en su edición digital 'Stem Cell Reports'.

Los científicos informaron de la capacidad de convertir las células formadoras de cicatriz en el corazón (fibroblastos) en células nuevas del músculo cardiaco en ratones que habían experimentado ataques cardiacos. Esto fue posible al regenerar el corazón desde dentro gracias a la inyección de una combinación de tres genes en células de fibroblastos de estos animales.

"Este enfoque de la terapia génica se tradujo en nuevas células del músculo cardiaco que laten en sincronía con las células musculares vecinas y, en última instancia, mejoran la función de bombeo del corazón", explica el autor principal, el doctor Deepak Srivastava, del Instituto Gladstone y su afiliada, la Universidad de California, en San Francisco, Estados Unidos.

En esta última investigación, el doctor Srivastava y sus colegas obtuvieron fibroblastos de células humanas fetales del corazón, de células madre embrionarias y de piel nueva cultivada en el laboratorio para convertirlas en células del músculo cardiaco usando una combinación un poco diferente de los genes, lo que representa un paso importante hacia el uso de esta tecnología para la medicina regenerativa. Otros dos grupos científicos han informado recientemente de resultados similares utilizando fibroblastos humanos.

El equipo prevé que la introducción de estos genes en los corazones dañados mediante la terapia génica podría convertir los fibroblastos en un músculo nuevo, mejorando así la función del corazón. "Más del 50 por ciento de las células del corazón humano son fibroblastos, proporcionando una vasta reserva de células que podrían ser aprovechadas para crear nuevo músculo", subraya el doctor Srivastava.

Sin embargo, se necesita investigación adicional para mejorar el proceso de reprogramación de células adultas humanas de esta manera. En última instancia, este experto adelanta que sustituir los genes con moléculas similares a fármacos que producen un efecto parecido haría el tratamiento más seguro y más fácil de cumplir.

Investigadores gallegos luchan contra los tumores cerebrales

Fuente: http://www.laopinioncoruna.es/sociedad/2013/08/04/galicia-lucha-tumor-cerebral/748974.html

Investigadores gallegos han patentado dos nanopartículas que destruyen células malignas. También avanzan en la regeneración con células madre de zonas dañadas.

El último premiado de la Sociedad Española de Neurología ha sido un gallego, el jefe del Servicio de Neurología del Hospital Clínico de Santiago, José Castillo. Con el galardón, la entidad ha reconocido sus investigaciones en el estudio de la esclerosis múltiple, cefaleas o tumores cerebrales. En este último campo, su equipo en el centro sanitario compostelano desarrolla varios estudios de nanomedicina (fármacos aplicados con partículas extremadamente pequeñas, nanopartículas) al tiempo que investiga en la aplicación de células madre para regenerar zonas del cerebro dañadas.

El estudio de los tumores cerebrales es clave para mejorar las tasas de supervivencia de los enfermos de una dolencia que abarca el 2% de todos los tumores que se registran en España, según los datos recogidos en el Atlas de Tumores Cerebrales de España, elaborado por la Asociación de Afectados (ASATE).

Una herramienta usada contra este tipo de tumores es la nanomedicina. Al respecto, el doctor gallego José Castillo explica que el Grupo de Investigación de Neurociencias Clínicas que dirige "tiene experiencia en dos tipos de nanopartículas", que ya han sido patentadas.

"Esas partículas -prosigue- con marcadores moleculares identifican moléculas en el tumor. Las nanopartículas se dirigen a la zona alrededor del tumor. Después, mediante estímulos físicos o radiofrecuencia, las rompes y logras que liberen el fármaco. También se pueden cargar de sustancias magnéticas para desplazarlas según los imanes de gran intensidad que dispongas".

El uso de nanopartículas obedece a la lucha contra los problemas del sistema nervioso central. "Es una parte del cuerpo humano tan sensible que está protegida por el hueso y por la barrera hematoencefálica que filtra el paso de las sustancias de la sangre al sistema nervioso central. Algunas de esas sustancias -advierte- serían muy perjudiciales para el cerebro, que queda protegido por esa barrera que impide que los fármacos inyectados en la sangre lleguen al cerebro donde está el tumor".

Este doctor gallego reconoce que la ciencia avanza y que lo que hoy parece lejano, quizás no lo esté tanto. "Hubo épocas en las que tener un tumor cerebral era como decirle al paciente que no había mucho que hacer. Ahora, ha habido avances en radiocirugía y cirugía mínimamente invasivas, en técnicas quirúrgicas y en la aplicación de nuevos fármacos. Hay muchos tumores que se curan y, en otros, hemos conseguido una supervivencia mayor. Después, tenemos gente curada del cáncer pero con secuelas importantes, y otras personas con tumores incurables".

Respecto a la creencia de que hay más casos de tumores cerebrales que décadas atrás, José Castillo no coincide con dicha aseveración. "En general, tenemos la sensación que hay más enfermedades que nunca. En mi opinión, no ha habido crecimiento de casos de tumores cerebrales. No se ha demostrado que el uso del teléfono móvil los haya aumentado. En Galicia, en los últimos años, no ha habido un incremento notable de tumores cerebrales, pero sí es cierto que la capacidad del diagnóstico hace que en este momento detectemos tumores pequeñísimos que antes no se detectaban. Por eso puede haber sensación de que hay más, cuando lo que hay es un incremento del diagnóstico".

En la investigación desarrollada desde el hospital santiagués, se está buscando la forma de bloquear la toxicidad de una molécula denominada glutamato. "Los tumores producen una reacción en el sistema nervioso liberando sustancias tóxicas para el cerebro. Uno de los campos que trabajamos es bloquear la toxicidad del glutamato desencadenada por el crecimiento de los tumores", expone Castillo quien aclara que la toxicidad de "tumores como el gliobastoma multiforme, el más maligno en el sistema nervioso central, puede bloquearse logrando un crecimiento más lento. Esto significa mayor superviviencia y calidad de vida en los pacientes".

La otra problemática de los tumores cerebrales es la reacción inflamatoria que producen, aumentando la destrucción del tejido cerebral alrededor del tumor. Como añadido, "cuando un paciente va a ser operado, se le extirpa parte del cerebro y quedan secuelas. No solo se extirpa el tumor sino zonas alrededor para estar uno seguro que se lleva todo el tumor maligno. Somos optimistas en que, en el futuro, se usarán células madre que serán capaces de regenerar ese tejido".

Linfomas resistentes a la quimioterapia pueden ser reprogramados y responder a fármacos contra el cáncer

Fuente: http://www.europapress.es/salud/noticia-linfomas-resistentes-tratamiento-reprogramados-responden-farmacos-contra-cancer-20130816171155.html

Foto: EUROPA PRESS

Nuevos ensayos clínicos en fase I han mostrado que grandes linfomas difusos de células B (DLBCL) resistentes a la quimioterapia pueden ser reprogramados para responder al tratamiento con el fármaco azacitidina, según un estudio publicado en 'Cancer Discovery', una revista de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer.

Los pacientes cuyos linfomas se repiten tras la quimioterapia inicial se tratan con una combinación de opciones, incluyendo altas dosis de quimioterapia seguidas de un trasplante de células madre. Sin embargo, algunos enfermos tienen tumores que no responden a estos segundos extensos tratamientos y muchos mueren a los dos años del diagnóstico.

"Cuando se forman los linfomas, cierran los programas celulares que sienten que algo va mal en las células. Una vez que estos mecanismos a prueba de fallos activan la muerte celular, se cierran, lo que dificulta a la quimioterapia matar el tumor", explica Leandro Cerchietti, profesor asistente en la División de Hematología y Oncología en el 'Weill Cornell Medical College' de Nueva York, en Estados Unidos.

"Nuestro estudio mostró que con el uso de bajas concentraciones de los inhibidores de la metiltransferasa de ADN decitabina o azacitidina, estos mecanismos a prueba de fallos pueden ser despertados lentamente para inducir la muerte celular del linfoma cuando se administra la quimioterapia", destaca el principal investigador de estos ensayos.

Cerchietti y sus colegas llevaron a cabo un ensayo de fase I en doce pacientes con diagnóstico reciente de DLBCL, once de los cuales tenían más de 60 años al momento del diagnóstico, lo que significaba que estaban en alto riesgo de recurrencia del tumor después del tratamiento inicial. Los enfermos fueron tratados con azacitidina, en dosis crecientes, ocho días antes del inicio de seis ciclos de quimioterapia estándar.

Los efectos secundarios del tratamiento previo con azacitidina fueron mínimos y dos pacientes que fueron tratados con la dosis máxima de azacitidina tenían niveles limitados de toxicidad. De los doce pacientes, once tuvieron una respuesta completa y diez registraron una remisión total de hasta 28 meses, según los resultados de la investigación.

"Hemos demostrado que los linfomas agresivos pueden ser reprogramados hacia una enfermedad más benigna", subrayó Cerchietti. "Creemos que este trabajo tiene el potencial de cambiar la norma de atención para los pacientes con linfomas agresivos", celebró este investigador.

Los autores del estudio realizaron el ensayo clínico centrándose en los resultados de sus extensos experimentos preclínicos para determinar los mecanismos por los cuales los linfomas evaden los medicamentos de la quimioterapia y hallaron que en comparación con las células normales, todos los DLBCL poseen un alto grado de metilación aberrante del ADN, un proceso que "silencia" ciertos genes, provocando resistencia al tratamiento.

Mediante el uso de células DLBCL y ratones con xenoinjertos de linfoma humano, los investigadores demostraron que los inhibidores de la metiltransferasa del ADN son más eficaces si se administran antes de la quimioterapia, pero no al mismo tiempo y que el gen Smad1 es silenciado en los tumores que no responden.

Cuando los investigadores buscaron el estado de SMAD1 en las muestras de biopsia obtenidas de los pacientes incluidos en la fase I del ensayo, descubrieron que después del tratamiento con azacitidina, hubo una disminución en la metilación de SMAD1 y un aumento de la proteína SMAD1.

Cerchietti y sus colegas están llevando a cabo ensayos clínicos con pacientes con linfomas cuyos tumores no respondieron a las terapias estándar y se encuentran en una etapa de realizar análisis mayores, ensayos multicéntricos para extender este tratamiento también a otros tipos de cáncer.

Premiado un estudio sobre trasplante de médula ósea y riesgo de rechazo

Fuentes: http://www.europapress.es/salud/politica-sanitaria/noticia-premiado-estudio-trasplante-medula-osea-riesgo-rechazo-ultimo-congreso-hematologia-20130719161806.html
http://www.malagahoy.es/article/malaga/1568062/premiado/estudio/trasplante/medula/osea.html

Profesionales de la Unidad de Hematología y Hemoterapia del Hospital Regional de Málaga han recibido el premio al mejor trabajo en hematología clínica por un estudio sobre las diferencias genéticas entre donante y receptor de médula ósea, que podría predecir el riesgo de enfermedad injerto contra huésped aguda severa (rechazo).

En concreto, los hematólogos han comprobado que cuando receptor y donante no comparten un determinado gen (GSTM1) el riesgo de desarrollar enfermedad injerto contra huésped es cuatro veces mayor.

Este estudio sobre disparidad genética ha sido presentado en la 'XXXIII Reunión Anual de la Asociación Andaluza de Hematología y Hemoterapia', celebrada recientemente en Almería, siendo reconocido como el mejor trabajo presentado en Hematología Clínica.

La investigación se ha realizado sobre los datos clínicos de 102 pacientes mayores de 14 años --64 varones y 38 mujeres--, que se sometieron a un trasplante alogénico (mieloablativo) de precursores hematopoyéticos procedentes de un donante familiar HLA idéntico, en el periodo comprendido entre julio de 1996 y diciembre de 2012 en el hospital malagueño.

El trabajo se ha centrado en estudiar la variabilidad genética de los genes GSTM1 y GSTT1 existente entre donante y receptor. Estos genes poseen la singularidad de poder estar ausentes o presentes en sujetos sanos. Así, hasta el 50 por ciento de la población sana carece del gen GSTM1, y el 20 por ciento carece del gen GSTT1.

Los resultados del estudio han mostrado que cuando el paciente trasplantado --receptor-- posee el gen GSTM1 y el donante carece del mismo, la posibilidad de desarrollar enfermedad injerto contra huésped aguda severa es del 47 por ciento, frente a tan sólo del 13 por ciento en los casos en que receptor y donante comparten la existencia de este gen.

La enfermedad injerto contra huésped aguda severa (comúnmente conocida como 'rechazo') es una complicación grave del trasplante de precursores hematopoyéticos que suele presentarse durante los primeros cien días tras el trasplante y es la causa del mayor índice de complicaciones y mortalidad en los pacientes que la desarrollan.

La variabilidad genética del gen GSTM1 entre donante y receptor podría utilizarse para valorar el riesgo de desarrollar enfermedad injerto contra huésped severa en el trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos, permitiendo una mejor selección de los donantes con el fin de evitar los rechazos pos-trasplante.

De hecho, los resultados obtenidos están siendo actualmente comprobados, a nivel nacional, en una serie más amplia de más de 500 pacientes por el Grupo Español de Trasplante Hematopoyético, proyecto coordinado y financiado por el Instituto de Salud Carlos III.

Los autores de este estudio pertenecen al grupo de investigación de Hematología del IBIMA (Instituto Biomédico para la Investigación de Málaga), y la investigación ha estado parcialmente financiada por el Fondo de Investigación del Instituto de Salud Carlos III, y por el premio Carmen Lavigne, de la Asociación Española contra el Cáncer.

Científicos de León salvan el primer paso para lograr la válvula cardiaca perfecta

Fuente: http://www.diariodeleon.es/noticias/leon/cientificos-thinsp-de-leon-thinsp-salvan-thinsp-el-thinsp-primer-paso-para-lograr-valvula-cardiaca-perfecta_818561.html

Dos cirujanos, un veterinario y un perfusionista durante una de las operaciones llevadas a cabo para la investigación.

Las enfermedades valvulares cardiacas son frecuentes en la población general y en la mayor parte de las ocasiones el único tratamiento eficaz consiste en cambiar la válvula deteriorada por una artificial o prótesis. Pero hoy en día no existe la prótesis perfecta, lo que provoca los rechazos. Un equipo de investigadores de León ha superado con éxito un primer paso en el procedimiento para hallar la válvula perfecta con el descubrimiento de un método eficaz novedoso para eliminar las células de esas estructuras cardiacas. Este hallazgo puede llegar a permitir sustituir las válvulas dañadas por otras tratadas así e implantarlas de nuevo, en una segunda fase, al propio paciente tras regenerarlas con sus propias células madre.

La investigación se está realizando ahora con modelos animales y el equipo trabaja ya en el diseño de la segunda parte del proyecto con la preparación de diez ovejas, que estarán listas a final de año y con las que se pretende confirmar que las células madre del propio animal recuperan la válvula y se elimina el rechazo tras un implante, la complicación más frecuentes y uno de los retos más perseguidos por los científicos e ingenieros para la cirugía cardiaca. Todo apunta a que el nuevo sistema hallado en León para retirar las células deja el tejido íntegro como para que después se produzca la colonización de manera adecuada y se reduzcan los rechazos.

«Nuestro objetivo inicial era conseguir limitar los fenómenos de rechazo extrayendo del tejido todas las células, dejando así la estructura (esqueleto o matriz) donde estas viven, ocasionando el mínimo daño posible a la misma. De este modo se puede conseguir que una vez implantadas estas válvulas no generen dicho rechazo y se aumente su durabilidad», explica el jefe del servicio de Cirugía Cardiaca del Hospital de León e investigador principal del proyecto, Mario Castaño.

El equipo investigador lo componen veinte personas entre cirujanos y perfusionistas —enfermeros que controlan la máquina de circulación extracorpórea—, pertenecientes a la Fundación Clínica San Francisco, a la Fundación Investigación Sanitaria en León, a la Facultad de Veterinaria, componentes de la Fundación Sanitaria del Caule (Complejo Asistencial Universitario de León) y otro personal del Hospital.

El equipo trabaja ahora en la difusión científica de los resultados, que también han presentado en dos comunicaciones en distintos congresos, uno de ellos el de la Sociedad Castellano Leonesa de Cardiología.

Tras el implante de la primera válvula en el «animal cero», que no sobrevivió lo suficiente para obtener información, los investigadores han intervenido a cuatro animales más que constituyen la primera fase del proyecto y ahora preparan a diez ovejas para implantarles el esqueleto de la válvula limpia de células.

Los animales estarán operados a finales de año, momento en el que se iniciará la segunda parte del proyecto con la utilización de técnicas que se engloban dentro de la ingeniería tisular, para cultivar células madre sobre la válvula procesada, que consigan recolonizar y completar el fenómeno de generación que permita la autoproducción de una válvula propia y sana.

El proyecto se financia desde el año 2011 a través de una beca de la Gerencia Regional de Salud de la Consejería de Sanidad y hasta la fecha ha recibido 20.000 euros anuales. La Gerencia renueva las ayudas de los proyectos aceptados según van evolucionando.

La investigación recibe la colaboración altruista de personas e infraestructuras como el servicio de Anatomía Patológica del Hospital de León, el matadero de Pola de Gordón y Palex Medical S.A., que donó una máquina de circulación extracorpórea retirada para uso humano.

Nuevos experimentos para entender la especialización celular

Fuente: http://www.elperiodicoextremadura.com/noticias/sociedad/la-fisica-guia-a-las-celulas_749806.html

Si una célula madre indiferenciada se coloca sobre una superficie muy blanda se transforma en neurona; por el contrario, si se coloca sobre un material duro, rígido, se especializa en célula ósea. Y si se sitúa a medio camino, surgen entonces células de músculo. No necesita ningún estímulo químico, sino que puede evolucionar en función del entorno físico.

Este experimento, que presentó en el 2006 un equipo de la Universidad de Pensilvania, cuestionaba el paradigma clásico de que las células crecen, se diferencian, se orientan, se contraen, se dividen y realizan cualquier otro proceso imaginable gracias a señales químicas que se envían entre ellas. En definitiva, que todo es cuestión de moléculas. "Ahora sabemos que las fuerzas físicas son también fundamentales", resume Xavier Trepat, investigador del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC). Sus trabajos en este campo intentan entender el movimiento que, entre otros aspectos, lleva a las células a especializarse desde la fase embrionaria, a cicatrizar una herida abierta, a causar una inflamación o a migrar desde un tumor y ocasionar una metástasis.

El desarrollo celular no puede entenderse sin hablar de ambientes, de contactos, de viscosidad, de geometrías. "Para comprender cómo se mueve una célula dentro de un tejido hemos de entender las fuerzas físicas que ejerce esa célula y también las que la rodean", insiste el investigador, que dirige en el IBEC un grupo multidisciplinar de 13 personas. Si se logra, confía, podrá controlarse el movimiento de las células.

Un curioso experimento realizado en el IBEC consistió en tomar un cultivo de células y ponerlo en un molde rectangular para observar qué sucedía cuando se retiraban las barreras que lo constreñían. El resultado fue que, sin estímulo bioquímico, las células se extendieron de forma natural en todas las direcciones. "Lo que parece claro es que tienden a ocupar los espacios vacíos", sintetiza. Es lo que sucede cuando hay una herida. Tres años atrás, el mismo equipo había observado un fenómeno que bautizó como plitotaxis: las células migratorias tiran las unas de las otras de una forma muy desordenada, aunque efectiva, para alcanzar su meta común. El equipo de Trepat ha creado unos sensores capaces de medir esas fuerzas tan minúsculas que llevan a las células a moverse. Se miden en nanonewtons, es decir, que la fuerza que una célula ejerce sobre su vecina puede ser mil millones de veces más pequeña que la fuerza que hace un bolígrafo al caer sobre una mesa.

Un estudio reciente del IBEC y el University College de Londres también ha analizado un proceso de migración colectiva en el que las células realizan movimientos sincronizados como si estuvieran jugando al pilla-pilla. Concretamente, las células de la cresta neural, una estructura embrionaria de los vertebrados, persiguen a otros tipos de células, las placodas, láminas que forman los órganos sensoriales, y que huyen a su vez cuando están a punto de ser alcanzadas. Según Trepat, "es como el asno que persigue la zanahoria".

Otro estudio, todavía en fase preliminar, ha observado que las células de un tumor interaccionan físicamente --se tocan-- con los fibroblastos, células presentes en el entorno. "Por mecanismos que aún desconocemos, los fibroblastos son secuestrados por el tumor y este los transforma para que le ayuden a moverse hacia fuera". Es decir, a iniciar una metástasis.

Lógicamente, el gran reto en este campo no es solo entender los procesos de migración, sino cómo intervenir sobre ellos. "Si se trata de un mecanismo bioquímico, puedes actuar farmacológicamente, pero ¿cómo inhibes un movimiento físico? Es difícil, pero es a lo que aspiramos", asume Trepat.

Tumor suppressor is needed for stem cells to mature into neurons

Fuente: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/08/130812170331.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily+%28ScienceDaily%3A+Latest+Science+News%29

CHD5 has previously been proposed as a tumour suppressor, acting as a brake that prevents healthy cells from developing into cancer cells. But the part played by the protein in healthy tissue, and whether this role is important for its ability to counter tumour growth, has remained largely uncharted. Working with colleagues at Trinity College in Dublin and BRIC in Copenhagen, researchers at Karolinska Institutet have revealed its function in normal nervous system development and as a tumour suppressor.

The recently published study shows that when stem cells approach the final phase of their specialisation as neurons, CHD5 begins to be expressed at high levels. CHD5 can reshape the chromatin, in which DNA is packed around proteins, and in so doing either facilitate or obstruct the expression of genes. Ulrika Nyman, postdoc researcher in Dr Johan Holmberg's research group and one of the main authors of the current study, explains that on switching off CHD5 in the stem cells of mice embryos during the period in which the brain develops and the majority of neurons are formed, they found that without CHD5, a stem cell is unable to silence the expression of a number of stem cell genes and genes that are actually to be expressed in muscle, blood or intestinal cells. They also observed an inability in the stem cell to switch on the expression of genes necessary for it to mature into a neuron, leaving it trapped in a stage between stem cell and neuron.

The gene that codes for CHD5 is found on part of chromosome 1 (1p36), which is often lost in tumour cells in a number of cancers, particularly neuroblastoma, a disease that strikes almost only children and which is thought to arise during the development of the peripheral nervous system. Neuroblastoma lacking this section of chromosome and thus also CHD5 are often more aggressive and more rapidly fatal. Treatment with retinoic acid can make immature nerve cells and some neuroblastoma cells mature into specialised nerve cells, but when the researchers prevented neuroblastoma cells from upregulating CHD5, the tumours no longer responded to retinoic acid treatment.

"In the absence of CHD5, neural tumour cells cannot mature into harmless neurons, but continue to divide, making the tumour more malignant and much harder to treat," says Dr Holmberg at the Department of Cell and Molecular Biology. "We now hope to be able to restore the ability to upregulate CHD5 in aggressive tumour cells and make them mature into harmless nerve cells."

Journal Reference:

Chris M. Egan, Ulrika Nyman, Julie Skotte, Gundula Streubel, Siobhán Turner, David J. O’Connell, Vilma Rraklli, Michael J. Dolan, Naomi Chadderton, Klaus Hansen, Gwyneth Jane Farrar, Kristian Helin, Johan Holmberg, Adrian P. Bracken.CHD5 Is Required for Neurogenesis and Has a Dual Role in Facilitating Gene Expression and Polycomb Gene Repression. Developmental Cell, 2013; 26 (3): 223 DOI:10.1016/j.devcel.2013.07.008

Andalucía tendrá un solo comité para proyectos con preembriones y reprogramación celular

Fuente: http://www.europapress.es/andalucia/sevilla-00357/noticia-andalucia-tendra-unico-comite-investigacion-proyectos-preembriones-reprogramacion-celular-20130731162003.html

El nuevo órgano sustituirá a los dos que funcionan actualmente para ambas materias y asumirá funciones de evaluación de aspectos éticos.

El Consejo de Gobierno ha iniciado los trámites para la creación del Comité de Investigación con Muestras Biológicas de Naturaleza Embrionaria, que unificará las funciones de los dos organismos hasta ahora encargados de evaluar los proyectos científicos que utilizan preembriones humanos sobrantes de técnicas de fecundación in vitro y aquellos otros vinculados a reprogramación celular con fines terapéuticos. Para ello, la Junta modificará las leyes reguladoras de estas dos materias, vigentes desde 2003 y 2007, respectivamente.

Así lo ha explicado en la rueda de prensa posterior a la reunión del Consejo de Gobierno la consejera de Salud y Bienestar Social, María Jesús Montero, quien ha apuntado que, además de sustituir a los que actualmente funcionan por separado, el nuevo comité incorporará también la evaluación de los aspectos éticos de los trabajos científicos, que hasta ahora desarrollaba el Comité de Bioética de Andalucía.

Con ello se simplificarán y agilizarán los plazos y procedimientos de las autorizaciones, "entre cinco y ocho meses", según ha precisado Montero. Así, las investigaciones en las que se utilicen preembriones humanos o técnicas de reprogramación celular sólo necesitarán el informe del nuevo organismo. Una vez aprobadas, se remitirán directamente a la Comisión Nacional de Seguimiento y Control de la Donación y utilización de Células y Tejidos Humanos.

De acuerdo con el cambio normativo previsto, el Comité estará adscrito a la Consejería de Salud y Bienestar Social y deberá ser consultado preceptivamente en relación con proyectos de investigación en los que se utilicen preembriones humanos o técnicas de reprogramación celular, tales como los relativos a derivación de líneas celulares; células troncales embrionarias humanas; activación de ovocitos mediante transferencia nuclear, y otra técnicas que supongan manejo de material celular de origen embrionario humano.

Entre otras funciones, Montero ha señalado que el nuevo órgano centrará su trabajo en evaluar la factibilidad de los proyectos y la cualificación del investigador principal y de su equipo; ponderar los aspectos metodológicos, éticos, legales y de riesgos y beneficios; asegurar la trazabilidad de las muestras de origen humano (identificación de donantes, bancos de almacenamiento y laboratorios de destino); coordinar la actividad de seguimiento con la de otros comités similares de otras instituciones, y velar por la confidencialidad.

El Comité de Investigación con Muestras Biológicas de Naturaleza Embrionaria estará integrado por expertos en bioética, metodología de la investigación y juristas en la materia. La presidencia corresponderá a la persona titular de la dirección general responsable en las políticas de investigación de la Consejería de Salud y Bienestar Social.

Las investigaciones con células madre embrionarias no viables para la fecundación in vitro permiten el desarrollo de proyectos para avanzar en el tratamiento de enfermedades como la diabetes, el Parkinson o diversos tipos de tumores, por ejemplo los de las leucemias en niños. Andalucía fue en 2003 la primera comunidad autónoma española que reguló por ley estas innovaciones, relacionadas con la investigación con preembriones humanos.

Por su parte, las técnicas de reprogramación celular consisten en modificar las características de una célula adulta de un individuo, retrocediendo en su desarrollo evolutivo de forma que pueda generar células madre pluripotenciales capaces de dar origen a cualquier tipo de tejido u órgano y ser posteriormente implantadas en el propio donante. Todo ello permite obtener tejidos u órganos compatibles con el donante de la célula adulta, evitando el problema del rechazo. Estas técnicas, conocidas como 'clonación terapéutica', también fueron reguladas por primera vez en España a través de la ley andaluza aprobada en 2007.

En los últimos diez años, el Comité de Bioética de Andalucía ha autorizado 58 proyectos en estas dos materias, 19 de los cuales ya han finalizado, desarrollados en centros sanitarios y de investigación de la comunidad autónoma. Esta producción científica se canaliza a través de la Iniciativa Andaluza de Terapias Avanzadas, promovida desde el Gobierno andaluz y que ha supuesto implantar una red de instalaciones de investigación biomédica con una superficie total de más de 65.000 metros cuadrados y unas inversiones que han superado los 72 millones de euros.

La Iniciativa de Terapias Avanzadas se compone de tres programas: Terapia Celular y Medicina Regenerativa; Genética Clínica y Medicina Genómica, y Nanomedicina. Las tres líneas de trabajo se desarrollan fundamentalmente en el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer), en Sevilla; el Centro Pfizer-Universidad de Granada-Junta de Andalucía de Genómica e Investigación Oncológica (Genyo), en Granada, y el Centro Andaluz de Nanomedicina y Biotecnología (Bionand) de Málaga, respectivamente.

La red de centros de investigación biomédica se completa, entre otros, con el Biobanco del Sistema Sanitario Público de Andalucía; el Centro Andaluz de Secuenciación Genómica Humana de Sevilla, que alberga el proyecto Genoma Médico, y el Laboratorio Andaluz de Reprogramación Celular (Larcel), en colaboración con la Universidad de Michigan (Estados Unidos).

La Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas lidera actualmente el desarrollo de ensayos clínicos en España, con 22 proyectos en terapia celular e ingeniería de tejidos, de los que 18 ya se han puesto en marcha y cuatro están pendientes de aprobación. Estos ensayos se realizan en una decena de centros andaluces que cuentan con instalaciones GMP ('Good Manufacturing Practice') o 'salas blancas' para la producción de medicamentos de terapia celular. Hasta el momento, más de 400 personas con enfermedades crónicas han recibido tratamiento con células madre en la comunidad autónoma.

Cerca de un millar de profesionales de diferentes países trabajan en la red andaluza de investigación en terapias avanzadas. La proyección internacional de la comunidad en este ámbito se refleja en acuerdos firmados con instituciones norteamericanas como la Universidad de Washington o el 'California Institute for Regenerative Medicine'.

Consiguen regenerar el corazón de un ratón con células madre humanas

Fuente: http://www.abc.es/ciencia/20130813/abci-reegneran-corazon-muerto-raton-201308131728.html

El hallazgo supone un importante paso en la medicina regenerativa y permite encontrar nuevas soluciones al problema de la escasez de donantes.

El corazón del ratón pudo volver a latir gracias a las células madre humanas pluripotentes inducidas (iPS)

Por primera vez, un corazón de ratón fue capaz de contraerse y volver a latir después de ser despojado de sus propias células y reemplazarlas por células precursoras del corazón humano, según informan científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, en Estados Unidos.

Los resultados, publicados en la edición digital de «Nature Communications», muestran la promesa de que la regeneración de un órgano funcional mediante la colocación de células madre humanas pluripotentes inducidas (iPS), que pueden personalizarse para el destinatario, en un andamio tridimensional podrían utilizarse para el trasplante, modelos de pruebas de fármacos y el entendimiento del corazón en desarrollo.

En Estados Unidos, una persona muere de enfermedad cardiaca cada 34 segundos y más de 5 millones de personas sufren de insuficiencia del corazón, lo que significa que tiene una capacidad menor para bombear sangre, dijo el investigador principal, Lei Yang, profesor asistente de Biología del Desarrollo en la Facultad de Medicina de Pittsburgh. Más de la mitad de los pacientes con enfermedades del corazón no responden a las terapias actuales y hay escasez de donantes de órganos para el trasplante. «Los científicos han estado buscando en la medicina regenerativa y los enfoques de ingeniería de tejidos para encontrar nuevas soluciones a este importante problema», explicó el doctor Yang. «La capacidad de reemplazar una porción de tejido dañado por un ataque al corazón, o tal vez un órgano completo, podría ser muy útil para estos pacientes», resalta el investigador.

Para el proyecto, el equipo primero «descelularizó» o eliminó todas las células de un corazón de ratón, un proceso que lleva alrededor de 10 horas usando una variedad de agentes. Luego, se repobló el marco del corazón restante, o andamio, con células progenitoras multipotenciales cardiovasculares (MCP).

Estas células de reemplazo fueron producidas por células de fibroblastos de ingeniería inversa a partir de una pequeña biopsia de piel para crear las células madre pluripotentes inducidas y luego tratarlas con factores de crecimiento especiales para inducir una mayor diferenciación. «Este proceso hace que las MCP, que son células precursoras, puedan diferenciarse además en tres tipos de células del corazón, cardiomiocitos, células endoteliales y células musculares lisas», concretó Yang. «Nadie ha tratado de utilizar estas MCP para la regeneración del corazón antes. Se convierten en la matriz extracelular del corazón, un material que es el sustrato del andamio del corazón, que puede enviar señales para guiar a las MCP a convertirse en las células especializadas que son necesarias para la correcta función del corazón», añade.

Después de unas semanas, el corazón del ratón no sólo había sido reconstruido con células humanas, sino que también comenzó a latir de nuevo, a un ritmo de entre 40 a 50 latidos por minuto, según encontraron los investigadores. Se debe realizar más trabajo para que el corazón se contraiga lo suficientemente fuerte para ser capaz de bombear sangre con eficacia y para reconstruir el sistema de conducción eléctrica del corazón de forma que el ritmo cardiaco se acelere y desacelere adecuadamente.

En el futuro, podría ser posible tomar una biopsia de piel simple a partir de un paciente para derivar MCP personalizadas que pueden ser utilizadas como el germen de un andamio biológico y regenerar un órgano adecuado como sustituto para el trasplante, adelantó Yang.

El modelo también podría ser utilizado como un método de laboratorio basado en estudios preclínicos para probar el efecto de los nuevos medicamentos en el corazón o para estudiar cómo se podría desarrollar el corazón fetal. «Uno de nuestros próximos objetivos es ver si es posible hacer un pedazo de músculo del corazón humano –agregó–. Podríamos utilizar los parches para reemplazar una región dañada por un ataque al corazón. Eso podría ser más fácil de lograr, ya que no requiere tantas células como un órgano completo de tamaño humano».

Dental research: Gingival stem cells can be used in tissue regeneration

Fuente: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/07/130718161522.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily+%28ScienceDaily%3A+Latest+Science+News%29

Gingivae represent a unique soft tissue that serves as a biological barrier to cover the oral cavity side of the maxilla and mandible. Recently, the gingivae were identified as containing mesenchymal stem cells (GMSCs). However, it is unknown whether the GMSCs are derived from cranial neural crest cells (CNCC) or the mesoderm.

The International and American Associations for Dental Research (IADR/AADR) have published a paper titled "Gingivae Contain Neural-crest- and Mesoderm-derived Mesenchymal Stem Cells." The paper, written by lead author Songtao Shi, Center for Craniofacial Molecular Biology, Ostrow School of Dentistry, University of Southern California, Los Angeles, USA, is published in the Online First portion of the IADR/AADR Journal of Dental Research.

In this study, Shi and his team of researchers demonstrated that around 90 percent of GMSCs are derived from CNCC and 10 percent from the mesoderm. In comparison with mesoderm MSCs (M-GMSCs), CNCC-derived GMSCs (N-GMSCs) show an elevated capacity to differentiate into neural cells and chondrocytes as well as to modulate immune cells. When transplanted into mice with dextran sulfate sodium-induced colitis, N-GMSCs showed superior effects in ameliorating inflammatory-related disease phenotype in comparison with the M-GMSC treatment group.

Further research is required to understand the interaction between the neural crest cell derived and mesoderm derived gingivae mesenchymal stem cells (N-GMSCs and M-GMSCs) in terms of their functional roles in gingival immune defense and wound healing.

"The tooth and surrounding tissues are a rich source of stem cells, and this JDR manuscript demonstrates that gingivae contain highly proliferative stem cells from two different embryonic origins and that these cells exhibit distinct behaviors," said JDR Associate Editor Jacques Nör. "These results suggest that gingivae, an easily accessible tissue, are an attractive source for stem cells that can be used in tissue regeneration."

Journal Reference:

X. Xu, C. Chen, K. Akiyama, Y. Chai, A.D. Le, Z. Wang, and S. Shi. Gingivae Contain Neural-crest- and Mesoderm-derived Mesenchymal Stem Cells. J DENT RES, 2013 DOI: 10.1177/0022034513497961