viernes, 31 de enero de 2014

Células madre para reparar articulaciones

Fuente: http://www.hoy.es/v/20140129/regional/celulas-madre-para-reparar-20140129.html


«Conseguir regenerar el cartílago es digno de premio Nobel», dice, medio en serio medio en broma, Angelo Tapia, veterinario del equipo de investigación del Centro de Mínima Invasión Jesús Usón que trabaja en el proyecto Cartman.

Este proyecto tiene el objetivo de diseñar un biomaterial implantable en el cuerpo humano y que sea aplicable al tratamiento de las lesiones osteoarticulares. Esto es, lograr que las personas afectadas de osteoartritis, patología que daña el cartílago de las articulaciones, puedan mejorar de sus lesiones mediante un proceso de cirugía de mínima invasión.

Pero para llegar a conseguirlo es necesario el desarrollo de una investigación multidisciplinar en la que participan tres grupos. «El primero es una empresa, el segundo es el hospital de Bilbao y el tercero nosotros, en el Centro de Cirugía», manifiesta Javier García, investigador principal del equipo cacereño.

Cada una de las partes tiene su función. La de la empresa es desarrollar la máquina que fabrica el biomaterial y el grupo del hospital realiza los ensayos in vitro, para ver cómo se comportan las células humanas con el biomaterial. «Una vez que se pasa del ensayo in vitro llegan las pruebas en los modelos animales, que es lo que realizamos aquí aplicando el modelo porcino», expone García sobre lo que se denomina la fase preclínica del conjunto del proyecto, que a su vez está dividida en varios procesos.

El primero consiste en identificar las células madre adultas de origen porcino, que sería el material biológico con propiedades terapéuticas. Por otro lado hay que desarrollar el patrón de osteoartritis o, lo que es lo mismo, originar la patología en los animales que van a servir como pacientes en la fase preclínica. «El reto innovador es provocar el daño siempre igual. Lo que estamos haciendo es buscar la mejor forma de generar la lesión en el cartílago», apunta Tapia, que añade que para hacerlo van a utilizar un equipo de ultrasonido y es que para que la investigación sea válida, la lesión tiene que ser la misma en todos los animales.

Una vez cumplimentadas estas dos fases, se trata de rellenar in vitro el biomaterial con las células madre para combinarlo todo. «Estas células poseen capacidades antiinflamatorias que reducirían la sintomatología pudiendo favorecer la regeneración osteoarticular», expone el director del proyecto.

El siguiente paso es implantar la combinación en el animal y realizar un seguimiento por técnicas de cirugía y de imagen, mediante resonancias magnéticas y artroscopias, para ver la evolución de las lesiones. «Esto durará entre tres y seis meses», adelanta García.

El final de la investigación consiste en tomar las muestras de las articulaciones de los animales en los que se haya implantado el biomaterial y, mediante técnicas de microscopía, determinar si el cartílago se ha recuperado correctamente de la lesión creada. «El cartílago es un tejido poco arraigado y de difícil regeneración, por lo que tendremos que ver si se mejora de la lesión y se recupera la funcionalidad de la articulación», afirma García.

El proyecto Cartman tiene como fecha de finalización el año 2015. «Hasta esa fecha nuestro objetivo será demostrar que el tratamiento es seguro y evaluar su efectividad», indica el investigador principal. En ese momento podría empezar lo que se denominaría como fase clínica, que supone que los hospitales pueden probar el biomaterial en pacientes humanos. «Una vez terminado nuestro proyecto, la Agencia del Medicamento tiene que aprobar su uso y, solo entonces, llegaría la fase clínica, que sería un proyecto nuevo», explica García, que define el tratamiento como paliativo y no preventivo y reconoce que este tipo de terapias siguen siendo aplicables en países ricos. Por lo que la idea del proyecto es la generación de biomateriales a bajo coste para que lleguen a la mayoría de los hospitales y a los países en vías de desarrollo.

jueves, 30 de enero de 2014

Logran obtener células pluripotentes en mamíferos mediante estrés ambiental

Fuente: http://ecodiario.eleconomista.es/salud/noticias/5499140/01/14/investigadores-logran-obtener-celulas-pluripotentes-en-mamiferos-mediante-estres-ambiental.html


Investigadores japoneses, liderados por la científica del Centro de Biología del Desarrollo RIKEN de Kobe (Japón), Haruko Obokata, han logrado obtener células pluripotentes en mamíferos mediante estrés ambiental. El fenómeno, al que han llamado 'adquisición de estímulo-desencadenador de la pluripotencia' (STAP), supone "importantes implicaciones" para la medicina regenerativa.


En concreto, se trata de una forma de reprogramación inusual que altera el destino de las células somáticas, las cuales proceden de células madre originadas durante el desarrollo embrionario y constituyen la mayoría de las células del cuerpo de un organismo pluricelular.

Para ello, los investigadores, cuyo estudio ha sido publicado en la revista 'Nature', utilizaron células somáticas posnatales de ratón y las hicieron evolucionar a un estado pluripotente, desde el que son capaces de diferenciarse en casi todos los tipos de células del organismo. Esto lo lograron tras exponerlas a estrés ambiental, en este caso, una corta exposición a un ácido bajo.

"Este proceso de reprogramación no necesita manipulación del núcleo ni la introducción de factores de transcripción", han señalado los autores. No obstante, la reprogramación como respuesta a un determinado estrés ambiental se había observado anteriormente en plantas, en las cuales las células maduras pueden convertirse en inmaduras capaces de formar una nueva estructura de toda la planta, incluyendo las raíces y tallos.

Sin embargo, estos investigadores han demostrado que las células somáticas de mamíferos pueden ser reprogramadas cuando se las somete a condiciones de pH bajo, y llaman al fenómeno adquisición de estímulo-desencadenador de la pluripotencia (STAP, por sus siglas en inglés), las cuales tienen algunas características que se asemejan a las células madre embrionarias, aunque solo tienen una capacidad limitada para la autorrenovación.

Asimismo, los expertos también han demostrado que, bajo condiciones de cultivo de células madre pluripotentes, las STAP se pueden transformar en una "forma robusta" de células madre autorrenovadas, similares a las células madre embrionarias. "Estos resultados en conjunto revelan que las células del cuerpo tienen el potencial para convertirse en pluripotentes", han zanjado.


Nuevo método de reprogramación celular

Fuente: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/01/29/actualidad/1390999531_531335.html


La carrera para conseguir células madre lo más parecidas a las embrionarias cuenta con un nuevo competidor: las que se obtienen estresando células adultas. Esto, en la práctica, quiere decir, básicamente, sumergiéndolas en un baño de ácido. Lo publica Nature.

Intestino generado a partir de células madre.



Hasta ahora, para conseguir células madre había, de una manera general, dos posibilidades: obtenerlas de embriones (destruyéndolos o no) o reprogramando células adultas. Para ello había que añadirles una serie de factores. Así se conseguían las llamadas iPS (células madre pluripotenciales inducidas), que no eran tan maleables como las embrionarias, pero casi. La nueva aportación va en la misma línea (se parte de células adultas) pero por un método en apariencia más sencillo y con un resultado más próximo a las células totipotenciales, las que pueden transformarse en cualquier tejido y no solo en unos cuantos. Las ha desarrollado un equipo del RIKEN Center for Developmental Biology ide Kobe (Japón).



La aproximación es tan novedosa que la autora principal, Haruko Obokata, necesitó cinco años para convencer a sus jefes y a una revista para que lo publicaran. Tuvo que grabar la transformación de un tipo de célula de la que no hay duda acerca de que se trata de una muy especializada, un linfocito T, para convencerles. Ya lo ha conseguido partiendo de cerebro, piel, pulmón e hígado. A las nuevas células las ha bautizado como STAP, siglas en inglés de stimulus-triggered acquisition of pluripotency (adquisición de pluripotencia por estumulación). Luego, las ha introducido en ratones añadiéndoles genes fluorescentes para confirmar que se diferencian en los distintos tejidos de un ser vivo.


El también japonés Shinya Yamanaka, que fue el primero en conseguir células iPS, ha dado la bienvenida al artículo: “Los trabajos son importantes para entender la reprogramación celular. Desde un punto de vista de cara a una aplicación médica, es un nuevo método de conseguir células del tipo de las iPS”.

Nuevo método más sencillo para generar células madre pluripotentes

Fuente: http://www.abc.es/salud/noticias/20140129/abci-celulas-madre-nature-regenerativa-201401291301.html


La nueva era de la medicina regenerativa parece estar a punto de comenzar. Si el nuevo método para generar células madre pluripotentes capaces de diferenciarse en cualquier tipo de células, del que se hace eco la revista «Nature», demuestra ser reproducible en otros laboratorios y en células humanas, los investigadores consideran que se puede iniciar una nueva etapa en este campo. «Los estudios del Centro RIKEN para la Biología del Desarrollo, en Japón, pueden haber dado el pistoletazo de salida para una nueva era en la biología de células madre», asegura Dusko Ilic, del Centro de Medicina Regenerativa del Kings College de Londres, en Gran Bretaña.


Los dos trabajos presentan un método sencillo de reprogramación celular hasta ahora desconocido. El resultado final son células madre pluripotentes, capaces de diferenciarse en casi todos los tipos de células, explican los investigadores en «Nature». La ventaja de este proceso, explica José Félix de Celis, investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, es que «este proceso de reprogramación no necesita manipulación nuclear o la introducción de factores de transcripción –hasta ahora necesarios para inducir la pluripotencia-, por lo que los datos pueden ser muy relevantes para la medicina regenerativa».

El método es muy sencillo, aclara el investigador español: se trata de someter a las células adultas –en el estudio han utilizado células de ratón- a unas condiciones ambientales determinadas –pH bajo- de forma transitoria. Así, añade, «han podido convertir células adultas en células madre pluripotentes, con las mismas características que las células embrionarias».


No obstante, los autores de los trabajos matizan que las células obtenidas mediante este proceso «tienen algunas características que se asemejan a las células madre embrionarias, pero las células obtenidas sólo tienen una capacidad limitada para la autorrenovación». En este sentido, explica Fiona Watt, Directora del Centro de Medicina Regenerativa del Kings College, que «las células pluripotentes resultantes difieren de las células madre embrionarias en varios aspectos: en particular –dice- debido a que tienen una capacidad limitada de autorrenovación y pueden contribuir tanto a los tejidos embrionarios como a la placenta, mientras que las células madre embrionarias no contribuyen a la placenta». Y como los estudios se han llevado a cabo con células de ratón, señala esta investigadora que «será muy interesante saber si las observaciones son válidas para las células humanas».

Para Chris Mason, de la Universidad de Londres, «el enfoque es el más barato, más simple y más rápido para generar células pluripotentes a partir de células maduras. Si funciona en el hombre, podría cambiar la forma en la que estamos trabajando en la terapia celular y podríamos decir sin duda que la era de la medicina personalizada ha llegado por fin. ¿Quién iba a pensar que para reprogramar células adultas en célula madre similar al estado embrionario sólo se requiere una pequeña cantidad de ácido durante menos de media hora?; es un descubrimiento increíble».


Lo mismo cree José Félix de Celis. «En primer lugar, es una demostración de que se puede obtener una fuente de células madre pluripotentes de una forma sencilla, sin problemas bioéticos, algo fundamental para la investigación clínica y básica. Pero además, si los resultados son reproducibles por otros laboratorios, demuestran su robustez y se optimizan –evitando así fiascos pasados en este campo-, podemos estar ante el método estándar para fabricar células madre para la medicina regenerativa con fines, por ejemplo, para el trasplante o la medicina personalizada».

miércoles, 29 de enero de 2014

Avances para crear corazones con células madre

Fuente: http://www.lavanguardia.com/local/madrid/20140128/54400579577/avanzan-en-un-nuevo-corazon-mitad-artificial-mitad-humano.html


La lucha contra las enfermedades del corazón, las de mayor mortalidad en las últimas décadas, contarán pronto con un nuevo aliado: un corazón, mitad artificial mitad humano, construido a partir de una estructura biológica recubierta por nuestras propias células, que podría revolucionar el campo de los trasplantes.


El jefe de Cardiología del Hospital Gregorio Marañón, Francisco Fernández-Avilés, dirige una investigación para desarrollar un corazón bio-artificial a partir de la colocación de células madre en una matriz biológica obtenida a partir del corazón de un donante; un órgano que, en sus palabras, podría ser una realidad en poco más de diez años.

Podemos tener pronto, "probablemente en menos de dos o tres años", estructuras que se puedan trasplantar como válvulas, tubos o parches, como el presentado por científicos de la Universidad de Duke a finales del año 2009, aunque para el corazón completo hará falta más tiempo, advierte el doctor.

Algunas de las principales ventajas de un corazón bio-artificial como el que propone el especialista desde el Hospital Gregorio Marañón sería que, al estar formado por células madre del propio paciente, el rechazo no existiría en ningún caso y, al mismo tiempo, el número de donantes necesarios disminuiría.

El proceso, sin embargo, es complejo y esto se debe a que la estructura cardiaca es "tridimensional": una malla que incluye muchos tipos de células que deben conformarse de tal forma que el órgano pueda contraerse y, además, las células lo hagan "al mismo tiempo y en el mismo sentido, como unos remeros", explica el especialista.

Uno de los pilares de la investigación es la Organización Nacional de Trasplantes (ONT) que es la que proporciona, a través de sus coordinadores en la Comunidad de Madrid, los órganos que no son válidos para el trasplante y mediante los que se obtiene una matriz biológica, una estructura base.

Los corazones que no pueden utilizarse para el trasplante son, en el caso de Madrid, extraídos por uno de los colaboradores del doctor Fernández-Avilés y posteriormente procesados y controlados en un laboratorio del Gregorio Marañón, tras la obtención de los permisos específicos para utilizarlo en la investigación.

Una vez obtenida la matriz, ya conseguida por los investigadores del Gregorio Marañón, comienza la fase actual de la investigación en la que se pretende construir el órgano completo o partes del mismo al insertar células madre de distinto tipo que conformen los músculos y vasos sanguíneos del corazón.

Este proceso, a todas luces complicado, basa sus esperanzas en los estudios de la doctora Taylor, colaboradora del Texas Heart Institute (Estados Unidos) en el proyecto, que en el año 2000 ya hacía experimentación animal con células madre y que logró crear un corazón bio-artificial de ratón capaz de latir y bombear sangre.

La Organización Nacional de Trasplantes, que cumple 25 años en 2014 y es el tercer pilar de esta investigación, tiene una relación "muy intensa" con el Hospital Gregorio Marañón de Madrid, asegura Fernández-Avilés, ya que este es el centro que más trasplantes cardiacos realiza al año en España.

En una entrevista el pasado 22 de enero, Rafael Matesanz, director de la ONT, destacaba los 4.279 trasplantes de órganos realizados en España en el año 2013, un récord mundial para el país que nos mantiene "a la cabeza del mundo" desde hace 22 años, con el 4% del total de donaciones hechas en el planeta.

Tanto Rafael Matesanz como Francisco Fernández-Avilés coinciden desde hace tiempo en el problema de la falta de donantes de corazón debido al aumento de los casos crónicos de insuficiencia cardiaca y a la indicación, cada vez mayor, de trasplantes por parte de los profesionales sanitarios.

Ante esta situación, "hay que buscar alternativas", dice el médico del Gregorio Marañón, ya que la "única solución realmente eficaz" es el trasplante de corazón, lo que hace que investigar la posible sustitución del órgano, en parte o de forma completa y mediante otros artificiales o bio-artificiales, sea imprescindible.

Además del corazón que trata de crear, el médico conquense recuerda otras opciones como el corazón artificial creado por el francés Alain Carpentier y que fue trasplantado con éxito el pasado 18 de diciembre en París; sin embargo, estos corazones no son para el español una competencia sino un complemento.

Mientras tanto, y para que nuestro corazón se mantenga firme y en funcionamiento frente a nuestra indiferencia, el cardiólogo no se cansa de recomendar una vida saludable, con ejercicio físico y una dieta mediterránea, y en la que evitemos los excesos tanto de las grasas y el colesterol como del tabaco y el alcohol.

Keeping stem cells pluripotent

Fuente: http://www.eurekalert.org/pub_releases/2014-01/uoc--ksc011314.php

By blocking key signal, researchers maintain embryonic stem cells in vital, undifferentiated state.


While the ability of human embryonic stem cells (hESCs) to become any type of mature cell, from neuron to heart to skin and bone, is indisputably crucial to human development, no less important is the mechanism needed to maintain hESCs in their pluripotent state until such change is required.

In a paper published in Online Early Edition of PNAS, researchers from the University of California, San Diego School of Medicine identify a key gene receptor and signaling pathway essential to doing just that – maintaining hESCs in an undifferentiated state.

The finding sheds new light upon the fundamental biology of hESCs – with their huge potential as a diverse therapeutic tool – but also suggests a new target for attacking cancer stem cells, which likely rely upon the same receptor and pathway to help spur their rampant, unwanted growth.

The research, led by principal investigator Karl Willert, PhD, assistant professor in the Department of Cellular and Molecular Medicine, focuses upon the role of the highly conserved WNT signaling pathway, a large family of genes long recognized as a critical regulator of stem cell self-renewal, and a particular encoded receptor known as frizzled family receptor 7 or FZD7.

"WNT signaling through FZD7 is necessary to maintain hESCs in an undifferentiated state," said Willert. "If we block FZD7 function, thus interfering with the WNT pathway, hESCs exit their undifferentiated and pluripotent state."

The researchers proved this by using an antibody-like protein that binds to FZD7, hindering its function. "Once FZD7 function is blocked with this FZD7-specific compound, hESCs are no longer able to receive the WNT signal essential to maintaining their undifferentiated state."

FZD7 is a so-called "onco-fetal protein," expressed only during embryonic development and by certain human tumors. Other studies have suggested that FZD7 may be a marker for cancer stem cells and play an important role in promoting tumor growth. If so, said Willert, disrupting FZD7 function in cancer cells is likely to interfere with their development and growth just as it does in hESCs.

Willert and colleagues, including co-author Dennis Carson, MD, of the Sanford Consortium for Regenerative Medicine and professor emeritus at UC San Diego, plan to further test their FZD7-blocking compound as a potential cancer treatment.



###

Co-authors include Ian J. Huggins, Luca Perna and David Brafman, Department of Cellular and Molecular Medicine, UCSD; Desheng Lu and Shiyin Yao, UC San Diego Moores Cancer Center; and Terry Gaasterland, Scripps Institution of Oceanography and Institute for Genomic Medicine, UCSD.

Funding support for this research came, in part, from the California Institute for Regenerative Medicine and the UC San Diego Stem Cell Program.

domingo, 26 de enero de 2014

Logran alargar la esperanza de vida en moscas Drosophila modificando la comunidad de bacterias intestinales

Fuente: http://www.que.es/madrid/201401171224-investigadores-logran-alargar-esperanza-vida.html

Científicos del Instituto Buck de Investigación sobre el Envejecimiento, en Novato, California, Estados Unidos, han conseguido promover la salud y una mayor esperanza de vida en moscas 'Drosophila' mediante la alteración de la relación simbiótica entre las bacterias y las células de absorción que recubren el intestino.






La investigación, que se publica en 'Cell', proporciona un modelo para estudiar muchas de las disfunciones que son características del envejecimiento intestinal y da credibilidad a la creciente hipótesis de que el equilibrio adecuado de la flora intestinal puede ser clave para disfrutar de una vida larga y saludable.

Aunque la investigación reciente en los seres humanos ha vinculado la composición de la flora intestinal con la dieta y la salud en los ancianos y la lista de enfermedades relacionadas con la edad que se asocian con cambios en las bacterias del intestino incluyen el cáncer, la diabetes y la enfermedad inflamatoria intestinal, el autor principal, el profesor Heinrich Jasper, dice que no hay conocimiento sistemático de cómo se pasa de tener un intestino joven y sano a uno viejo y decrépito.

"Nuestro estudio explora los cambios en el intestino relacionados con la edad, que incluyen un aumento del estrés oxidativo, la inflamación, alteración de la eficiencia de la respuesta inmune y la proliferación excesiva de las células madre", explica Jasper. "Pone estos cambios en una relación jerárquica, causal y destaca los puntos en los que podemos intervenir para rescatar de los resultados negativos del desequilibrio microbiano", concreta.

Jasper señala que la carga bacteriana en los intestinos de la mosca se incrementa dramáticamente con la edad, lo que provoca una condición inflamatoria. El desequilibrio es impulsado por la activación crónica del gen de respuesta al estrés FOXO (algo que sucede con la edad), que suprime la actividad de una clase de moléculas (PGRP-SCS, homólogos de PGLYRPs en los seres humanos) que regulan la respuesta inmune a las bacterias.

La supresión PGRP-SC desregula la señalización de las moléculas (REL/NFkB) que son importantes para montar una respuesta inmune efectiva a las bacterias intestinales. El desequilibrio inmunológico resultante permite que el número de bacterias se expandan, provocando una respuesta inflamatoria que incluye la producción de radicales libres, que a su vez causan el exceso de proliferación de las células madre en el intestino, lo que genera displasia epitelial, un estado precanceroso.

Jasper destaca que el resultado más interesante de su estudio se produjo cuando su equipo aumentó la expresión de PGRP-SC en las células epiteliales del intestino, lo que restauró el equilibrio microbiano y limitó la proliferación de células madre. Esta mejora de la función PGRP-SC, que podría ser imitada con fármacos, resultó suficiente para aumentar la vida útil de las moscas.

"Si podemos entender cómo el envejecimiento afecta a nuestra población intestinal, primero en la mosca y luego en humanos, nuestros datos sugieren que deberíamos ser capaces de mejorar la salud y alargar el tiempo de vida", concluye.

La ONCE y la Universidad de Alicante investigan contra la ceguera

Fuente: http://www.ideal.es/salud/investigacion/20140123/ceguera-once-alicante-deneneracion-201401231342-rc.html

El objetivo es encontrar nuevas terapias para el tratamiento de enfermedades degenerativas como la retinosis, el glaucoma y la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

En la actualidad no existe un tratamiento efectivo para la retinosis pigmentaria. Sin embargo, varias son las alternativas terapéuticas que se están investigando: la terapia génica, las células encapsuladas y el trasplante de células madre son alternativas con un futuro esperanzador en la curación.







El término retinosis pigmentaria engloba un amplio número de enfermedades neurodegenerativas de la retina que afectan fundamentalmente a los fotorreceptores, lo que produce una pérdida de visión gradual que desemboca en ceguera.

En la actualidad no existe un tratamiento efectivo para la retinosis pigmentaria. Sin embargo, varias son las alternativas terapéuticas que se están investigando en la actualidad con el fin de retardar o curar la enfermedad. La terapia génica, las células encapsuladas y el trasplante de células madre son alternativas con un futuro esperanzador en la curación de la enfermedad.

Pero mientras se consigue esto, «sería interesante estudiar otros posibles tratamientos a más corto plazo que, al menos, puedan retrasar la evolución de la enfermedad», explica el doctor Nicolás Cuenca Navarro, que lidera la investigación ‘Nuevas Terapias para enfermedades neurodegenerativas de la retina: Terapia Farmacológica con norgestrel y Génica con microARN’.

Para ello, según apunta el doctor Cuenca, se han utilizado como modelos experimentales de retinosis pigmentaria ratas P23H, un animal que tiene la misma mutación que existe en humanos y que produce ceguera progresiva.

«Se ha demostrado que los antiapoptóticos (preventivos de ciertos tipos de muerte celular) permiten obtener un retardo de dicha degeneración retiniana en algunos modelos animales de retinosis pigmentaria», señala el investigador.



El proyecto, por el que colaborarán la ONCE y la Universidad de Alicante, pretende determinar el potencial terapéutico del antiapoptótico llamado norgestrel para retrasar o prevenir la muerte de los fotorreceptores y la degeneración retiniana.



Otro de los objetivos es estudiar el efecto neuroprotector de los microARNs en cultivos celulares de fotorreceptores y en la rata P23H. La eficacia de estos tratamientos se evaluará mediante electrorretinogramas, con objeto de medir la actividad funcional de los distintos tipos celulares retinianos, y mediante métodos de inmunocitoquímica con objeto de caracterizar sus efectos sobre la morfología y conectividad sináptica de las neuronas retinianas.

De los resultados obtenidos se espera esclarecer los mecanismos básicos involucrados en la degeneración retiniana de la retinosis pigmentaria con vistas al desarrollo de nuevas terapias y su posible utilización en la clínica.

sábado, 25 de enero de 2014

Insulin-producing beta cells from stem cells

Fuente: http://www.sciencedaily.com/releases/2014/01/140123102717.htm?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily+(Latest+Science+News+--+ScienceDaily)


The Wnt/β-catenin signaling pathway and microRNA 335 are instrumental in helping form differentiated progenitor cells from stem cells. These are organized in germ layers and are thus the origin of different tissue types, including the pancreas and its insulin-producing beta cells. With these findings, Helmholtz Zentrum München scientists have discovered key molecular functions of stem cell differentiation which could be used for beta cell replacement therapy in diabetes. The results of the two studies were published in the journal Development.


Endodermal cells, they form organs such as lung, liver and pancreas.
Credit: IDR, Helmholtz Zentrum München




The findings of the scientists of the Institute of Diabetes and Regeneration Research (IDR) at Helmholtz Zentrum München (HMGU) provide new insights into the molecular regulation of stem cell differentiation. These results reveal important target structures for regenerative therapy approaches to chronic diseases such as diabetes.

During embryonic development, organ-specific cell types are formed from pluripotent stem cells, which can differentiate into all cell types of the human body. The pluripotent cells of the embryo organize themselves at an early stage in germ layers: the endoderm, mesoderm and ectoderm. From these three cell populations different functional tissue cells arise, such as skin cells, muscle cells, and specific organ cells.

Various signaling pathways are important for this germ layer organization, including the Wnt/β-catenin signaling pathway. The cells of the pancreas, such as the beta cells, originate from the endoderm, the germ layer from which the gastrointestinal tract, the liver and the lungs also arise. Professor Heiko Lickert, director of the IDR, in collaboration with Professor Gunnar Schotta of LMU München, showed that the Wnt/β-catenin signaling pathway regulates Sox17, which in turn regulates molecular programs that assign pluripotent cells to the endoderm, thus inducing an initial differentiation of the stem cells. In another project Professor Lickert and his colleague Professor Fabian Theis, director of the Institute of Computational Biology (ICB) at Helmholtz Zentrum München, discovered an additional mechanism that influences the progenitor cells. miRNA-335, a messenger nucleic acid, regulates the endodermal transcription factors Sox17 and Foxa2 and is essential for the differentiation of cells within this germ layer and their demarcation from the adjacent mesoderm. The concentrations of the transcription factors determine here whether these cells develop into lung, liver or pancreas cells. To achieve these results, the scientists combined their expertise in experimental research with mathematical modeling.

"Our findings represent two key processes of stem cell differentiation," said Lickert. "With an improved understanding of cell formation we can succeed in generating functional specialized cells from stem cells. These could be used for a variety of therapeutic approaches. In diabetes, we may be able to replace the defective beta cells, but regenerative medicine also offers new therapeutic options for other organ defects and diseases."

Diabetes is characterized by a dysfunction of the insulin-producing beta cells of the pancreas. Regenerative treatment approaches aim to renew or replace these cells. An EU-funded research project ('HumEn'), in which Lickert and his team are participating, shall provide further insights in the field of beta-cell replacement therapy.

The aim of research at Helmholtz Zentrum München, a partner in the German Center for Diabetes Research (DZD), is to develop new approaches for the diagnosis, treatment and prevention of major common diseases such as diabetes mellitus.





Journal References:

D. Yang, D. Lutter, I. Burtscher, L. Uetzmann, F. J. Theis, H. Lickert. miR-335 promotes mesendodermal lineage segregation and shapes a transcription factor gradient in the endoderm. Development, 2014; 141 (3): 514 DOI:10.1242/dev.104232

S. Engert, I. Burtscher, W. P. Liao, S. Dulev, G. Schotta, H. Lickert. Wnt/β-catenin signalling regulates Sox17 expression and is essential for organizer and endoderm formation in the mouse. Development, 2013; 140 (15): 3128 DOI: 10.1242/dev.088765

Investigadores españoles describen la activación de células madre en el sistema nervioso

Fuente: http://www.uv.es/uvweb/universitat/es/llista-noticies/investigadors-cavanilles-descriuen-activacio-cel-lules-mare-sistema-nervios-periferic-1285846070123/Noticia.html?id=1285898695940


José Manuel García-Verdugo y Susana González-Granero, investigadores del Instituto Cavanilles de la Universitat de València, han colaborado con el Instituto de Biomedicina de Sevilla en un artículo publicado en la revista Cell, que ayuda a entender la regulación de la neurogénesis (producción de neuronas) en el sistema nervioso periférico. Además, este estudio permite avanzar en la comprensión y tratamiento de la falta de oxígeno en el cuerpo, situación que afecta a decenas de millones de personas en el mundo.




El artículo describe cómo llegan a activarse, cuando son necesarias, las células madre del sistema nervioso periférico que se encuentran silentes para que comiencen a producir nuevas células hijas. 

Algunos tejidos adultos, incluido el cerebro, contienen células madre que se mantienen en condiciones de quiescencia, es decir, inactivas. Cuando hacen falta se activan para proliferar y dar lugar a células maduras diferenciadas según las necesidades. La forma en que las células madre ‘dormidas’ son informadas de las demandas funcionales e instruidas para que se ‘despierten’ y comiencen a producir nuevas células maduras era un proceso hasta ahora desconocido. 

En este estudio se describe el mecanismo de activación de las células madre del cuerpo carotídeo, uno de los pocos órganos del sistema nervioso periférico que contiene células madre. Estas células son necesarias para que el cuerpo carotídeo crezca de tamaño en condiciones de hipoxemia, es decir, cuando hay poco oxígeno en la sangre. La activación de las células madre precede a la producción de nuevas neuronas que estimularán al centro respiratorio para incrementar la respiración e intentar compensar la falta de oxígeno. 

La publicación muestra cómo, sorprendentemente, las células neuronales maduras (denominadas glómicas) forman contactos directos con las células madre, dato que se pudo aportar gracias al análisis por microscopía electrónica realizado por los investigadores de la Universitat de València. Además se explica cómo la falta de oxígeno estimula las células glómicas que liberan transmisores que estimulan la proliferación de células madre. 

Este estudio tiene implicaciones médicas importantes, ya que permite avanzar en la comprensión y el tratamiento de la falta de oxígeno en el cuerpo, situación que afecta a decenas de millones de personas en el mundo que, o bien viajan a grandes alturas o tienen enfermedades pulmonares crónicas. 




Referencia bibliográfica:

An O2-Sensitive Glomus Cell-Stem Cell Synapse Induces Carotid Body Growth in Chronic Hypoxia (“Cell” el 16 de enero de 2014)

Aida Platero-Luengo,1 Susana González-Granero,2,3 Rocío Durán,1 Blanca Díaz-Castro,1 José I. Piruat,1 José Manuel García-Verdugo,2,3 Ricardo Pardal,1,* and José López-Barneo1,3,*

(1)Departamento de Fisiología Médica y Biofísica, Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), Hospital Universitario Virgen del Rocío/CSIC/Universidad de Sevilla, 41013 Sevilla, España 

(2)Instituto Cavanilles de Biodiversidad y Biología Evolutiva, Universidad de Valencia, 46071 Valencia, España

(3)Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), 28031 Madrid, España 

*Correspondencia: rpardal@us.es (R.P.), lbarneo@us.es (J.L.-B.)

Study identifies population of stem-like cells where HIV persists in spite of treatment

Fuente: http://www.eurekalert.org/pub_releases/2014-01/mgh-sip010914.php


Recently discovered T memory stem cells may be long-term viral reservoir, potential targets for future treatment.


Although antiviral therapy against HIV suppresses viral replication and allows infected individuals to live relatively healthy lives for many years, the virus persists in the body, and replication resumes if treatment is interrupted. Now investigators from Massachusetts General Hospital (MGH) and the Ragon Institute of MGH, MIT and Harvard may have found where the virus hides - in a small group of recently identified T cells with stem-cell-like properties.

"Most human cells are short lived, so it has been unclear how HIV manages to stick around for decades in spite of very effective antiviral treatment," says Mathias Lichterfeld, MD, of the MGH Infectious Disease Division, corresponding author of the report receiving advance online publication in Nature Medicine. "This question led to the hypothesis that HIV might infect stem cells - the most long-lasting cells in the body - but traditional organ-specific stem cells, even those that give rise to all immune and blood cells, are resistant to HIV infection. We have discovered that a new group of T cells, called T memory stem cells, are susceptible to HIV and likely represent the longest lasting cellular niche for the virus."

HIV has such a devastating impact on the human immune system because it infects the CD4-positive T cells that normally direct and support the infection-fighting activities of other immune cells. Several subtypes of CD4 T cells have different functions; and all are capable of being infected by HIV, although antiviral treatment keeps the virus in those cells from replicating. Most of these CD4 T cells are short-lived and die relatively soon. What is distinct about CD4 T memory stem cells is their ability to live for decades, while giving rise to several subgroups of T cells. Therefore, HIV-infected T memory stem cells could continuously regenerate new HIV-infected cells, fueling the fire of HIV persistence in the human body.

The MGH/Ragon team found that T memory stem cells express both CD4 and CCR5 - the receptor proteins used by HIV to enter cells - suggesting that these long-lived cells could be the long-sought HIV reservoir. They then found that these cells can be readily infected with HIV, which was unexpected since traditional stem cells resist HIV infection. Importantly, the investigators found that levels of HIV DNA in patients receiving long-term antiviral treatment were highest in T memory stem cells.

Testing blood samples that had been taken from patients soon after initial infection and several years later revealed that the viral sequences found in T memory stem cells after 6 to 10 years of treatment were similar to those found in circulating T cells soon after infection, indicating that HIV had persisted relatively unchanged in T memory stem cells. In addition, the amount of HIV DNA in these cells remained relatively stable over time, even after long-term treatment caused viral levels to drop in other T cell subsets.

"Our findings suggest that novel, specific interventions will have to be designed to target HIV-infected T memory stem cells," says Lichterfeld, an assistant professor of Medicine at Harvard Medical School. "Methods of inhibiting stem cell pathways are being studied to eliminate cancer stem cells - persistent cells that are responsible for tumor recurrence after conventional treatments kill proliferating tumor cells. We are now investigating whether any of the drugs that target cancer stem cells might be effective against HIV-infected T memory stem cells.

"Identifying the reservoirs for HIV persistence is a critical step toward developing interventions that could induce a long-term remission without the need for antiviral medication, or possibly eliminate the virus entirely," Lichterfeld adds. "Although a real cure for HIV has been elusive, it is not impossible."



###


Maria Buzon, PhD, of MGH Infectious Diseases and the Ragon Institute is lead author of the Nature Medicine paper. Additional co-authors are Hong Sun, MD, Chun Li, PhD, Amy Shaw, Katherine Seiss, Zhengyu Ouyang, PhD, Enrique Martin-Gayo, PhD, Jin Leng, PhD, Florencia Pereyra, MD, Xu Yu, MD, and Bruce Walker, MD, Ragon Institute; Eric Rosenberg, MD, MGH Infectious Disease Division; Timothy Henrich, MD, and Jonathan Li, MD, Brigham and Women's Hospital; and Ryan Zurakowski, PhD, University of Delaware. Walker, the director of the Ragon Institute, is also a Howard Hughes Medical Institute investigator. Support for the study includes American Foundation for AIDS Research grants 108302-51-RGRL and National Institutes of Health grants AI098487, AI106468, AI089339, AI098480, AI100699.

The Ragon Institute of MGH, MIT and Harvard was established in 2009 with a gift from the Philip T. and Susan M. Ragon Foundation, creating a collaborative scientific mission among these institutions to harness the immune system to combat and cure human diseases. The primary initial focus of the institute is to contribute to the development of an effective AIDS vaccine. The Ragon Institute draws scientists and engineers from diverse backgrounds and areas of expertise across the Harvard and MIT communities and throughout the world, in order to apply the full arsenal of scientific knowledge to understanding mechanisms of immune control and immune failure and to apply these advances to directly benefit patients.

viernes, 24 de enero de 2014

Células madre para el tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad

Fuente: http://noticiasdelaciencia.com/not/9389/celulas_madre_para_recobrar_la_vista_en_casos_de_degeneracion_macular_asociada_al_envejecimiento/?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+NoticiasDeLaCienciaYLaTecnologia+(Noticias+de+la+Ciencia+y+la+Tecnologia)




Mucha gente en el mundo sufre de degeneración macular asociada al envejecimiento. Solo en Alemania la cifra de afectados es de cerca de cuatro millones y medio. La enfermedad está asociada con una disminución gradual de la agudeza visual, y puede provocar la pérdida de la capacidad de leer o de la de conducir un coche.

Cuando se tiene esta enfermedad, el centro del campo de visión se vuelve borroso, como si estuviese cubierto por un velo. Esto ocurre a causa de los daños sufridos por una capa de células debajo de la retina y conocida como epitelio pigmentario de la retina. Dicho epitelio coordina el metabolismo y la función de las células sensoriales en el ojo. Los procesos inflamatorios en esta capa están asociados con la degeneración macular asociada al envejecimiento, y los desechos metabólicos en este sitio se reciclan con menor eficiencia.

Hasta la fecha, no hay cura para la degeneración macular asociada al envejecimiento; los tratamientos disponibles sólo pueden aliviar los síntomas. Pero quizá la haya en un futuro no muy lejano, a juzgar por los resultados recientes de una línea de investigación.

Científicos de Alemania y Estados Unidos han desarrollado, y ahora también probado en conejos, un nuevo método por el cual las células del epitelio pigmentario de la retina que son dañadas cuando se sufre de degeneración macular asociada al envejecimiento pueden ser reemplazadas.

Preparativos para una de las operaciones del estudio: Boris V. Stanzel, a la izquierda, Claudine Strack, en el centro, y Ralf Brinken, todos ellos del Departamento de Oftalmología de la Universidad de Bonn. (Foto: © Volker Lannert / Universidad de Bonn)



El equipo del Dr. Boris V. Stanzel, del Departamento de Oftalmología de la Universidad de Bonn en Alemania, implantó distintos epitelios pigmentarios de retina, los cuales fueron obtenidos, entre otras fuentes, de células madre de donantes humanos adultos. Estas células han sido utilizadas ahora por primera vez en una investigación científica encaminada a hacer viable su trasplante.


El descubrimiento y la caracterización de las células madre adultas de epitelio pigmentario de retina fueron llevados a cabo por el grupo de la profesora Sally Temple y el Dr. Jeffrey Stern del Instituto de Células Madre Neurales (NSCI) en Nueva York, Estados Unidos. El Dr. Timothy Blenkinsop del NSCI fue quien implementó los métodos pioneros para cultivar las células madre de modo que se formase una estructura muy parecida al epitelio pigmentario natural de retina.

Las técnicas de implantación para el nuevo método fueron desarrolladas por investigadores que trabajan con el Dr. Stanzel en el citado Departamento de Oftalmología de la Universidad de Bonn.

Los resultados de los experimentos prueban que las células del epitelio pigmentario de la retina obtenidas a partir de células madre adultas tienen el potencial de reemplazar células destruidas por degeneración macular asociada al envejecimiento. Sin embargo, la aplicación clínica todavía aparece muy lejana, tal como advierte el Dr. Stanzel. Se necesita investigar más.



Parkinson: Prometedor avance en terapia génica

Fuente: http://abcblogs.abc.es/cerebro/public/post/parkinson-prometedor-avance-en-terapia-genica-16086.asp/






El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común después de la enfermedad de Alzheimer, y afecta a unos 5 millones de personas en todo el mundo. Los síntomas motores del Parkinson -temblores, rigidez de las extremidades y pérdida de equilibrio- son debidos a la pérdida de neuronas productoras de dopamina de la sustancia negra del cerebro.

El tratamiento más ampliamente utilizado frente a esta patología neurodegenerativa es el fármaco levodopa, un precursor de dopamina que puede cruzar la barrera sangre-cerebro (hematoencefálica). Sin embargo, con el tiempo los pacientes pueden desarrollar espasmos musculares involuntarios (discinesias) y otros efectos secundarios. Por eso se buscan otras alternativas que eviten estos efectos no deseados de la medicación, como la terapia génica o con células madre.




“Las terapias con células madre están orientadas a colocar en el cerebro células que fabriquen dopamina [en sustitución de las que van muriendo como consecuencia de la enfermedad]. Es complicado porque las células que se implantan son difíciles de obtener y además una vez que la sacas de su ambiente normal es fácil que crezcan de forma indiscriminada y produzcan tumores. También puede que formen cuerpos de Lewi, el primer indicio de que pueden morirse [como ocurre con las células normales] y de que la enfermedad de Parkinson se transmite a las células nuevas implantadas. Por eso ha habido un parón en este tipo de terapias”, explica Rosario Luquin, consultora de neurología de la Clínica Universitaria de Navarra.

Más prometedora es la terapia génica, que persigue introducir en algunas neuronas los genes necesarios para que fabriquen la dopamina que falta en esta patología. Como vehículo para hacer llegar esos genes hasta las neuronas diana se utilizan virus desactivados. “Se está intentando buscar el mejor vector viral. Ha de ser seguro, es decir, que no produzca una reacción inmunológica. Además interesa que los genes se mantengan activos durante mucho tiempo. Se buscan esas cualidades esenciales: seguridad, sin reacción inmune, y expresión prolongada”, aclara la doctora Luquin. Hasta ahora los tres ensayos realizados con terapia génica utilizaban como vectores virus de la familia de los adenovirus. Estos virus se asocian a una amplia gama de infecciones en vías respiratorias, la conjuntiva y gastrointestinales. Son responsables de una buena parte de las gastroenteritis en niños y representan el segundo agente viral más común causante de diarrea después de los rotavirus. Ninguno de estos ensayos superó la eficacia del placebo.




Ahora, una nueva investigación publicada en “Lancet” llevada a cabo por investigadores franceses utiliza un nuevo vector viral, lo que supone un paso interesante y prometedor. En este caso se trata de un lentivirus cuyo nombre comercial es ProSavin, que permanece más tiempo en el genoma, como el virus de la inmunodeficiencia humana VIH, que pertenece a esta familia de los lentivirus. A diferencia de los adenovirus, el nuevo vector viral permite incorporar tres genes relacionados con la producción de dopamina en neuronas que de forma normal no producen este neurotransmisor tan importante para el movimiento.

En el ensayo se inyectó el vector viral en el estriado de 15 pacientes entre 48 y 65 años con enfermedad de Parkinson que ya no respondían a la medicación habitual y se observaron mejoras significativas de los síntomas al año de la cirugía, con escasos efectos adversos. Los investigadores franceses se muestran optimistas respecto al resultado de la terapia pero advierten que “aunque los resultados de eficacia son prometedores, la magnitud de los efectos logrados con la terapia génica están dentro del rango placebo observado en otros estudios clínicos para la enfermedad de Parkinson utilizando técnicas quirúrgicas, y deben ser interpretados con precaución”.



Y es que el efecto placebo es un importante competidor al que han de enfrentarse los nuevos medicamentos y también las nuevas técnicas. “En todas las enfermedades y en concreto en Parkinson, cuanto más sofisticado es el procedimiento utilizado más probabilidad hay que de que se produzca el efecto placebo, porque la expectativa de mejoría en el paciente hace que el cerebro libere más dopamina”, explica la doctora Luquin. Y en el caso concreto de la enfermedad de Parkinson no puede saberse si ese aumento en la liberación de dopamina se debe a las expectativas que ha generado el paciente o a los genes que lleva el vector.

El efecto placebo no es nada despreciable, resalta Luquin: “puede llegar a un 20% de mejoría. A esto hay que unir que cualquier microtraumatismo [como la inyección del vector en cerebro de los pacientes] supone liberación de factores tróficos que pueden producir una mejora inespecífica. Por eso es importante hacer el mismo ensayo con un grupo de pacientes a los que no se les pone el fármaco activo nuevo o en este caso el vector viral con los genes. El paciente no sabe si le van a poner el vector viral o no”, aunque se simula la intervención con el mayor realismo, precisamente para dar pie a si hay efecto placebo que pueda observarse.

Y en este ensayo en concreto, probablemente por cuestiones éticas, no se ha utilizado un grupo placebo que permita contrastar la mejora de los síntomas con el grupo al que inyectaron el vector viral portador de los tres genes. “Hacen falta estudios más amplios en los que haya pacientes con placebo, para ver si la eficacia es debida o no al vector”, opina Rosario Luquin, que no obstante destaca la importancia de este estudio: “Un avance más en terapia génica que demuestra que hay otros vectores virales que pueden ser utilizados con seguridad y abre una ventana nueva de tratamiento”. En opinión de esta experta, en el futuro la terapia génica no supondrá una cura pero sí logrará mejorar los síntomas dopaminérgicos.

jueves, 23 de enero de 2014

Las células madre que forman las células sanguíneas también tienen sexo

Fuente: http://www.abc.es/salud/noticias/20140123/abci-estrogeno-celulas-madre-sangre-201401221853.html






Desde hace años se sabe que las células madre de los órganos sexuales masculinos y femeninos están reguladas de manera diferente por sus respectivas hormonas. Pero ahora, gracias a un trabajo de la UT Southwestern y del Baylor College of Medicine, en EE.UU., ya sabemos que las células madre del sistema encargado de formar la sangre -similar en ambos sexos- también están reguladas de manera diferente por las hormonas, y que los estrógenos son un promotor especialmente prolífico de células madre con capacidad de autorenovarse.

La investigación, publicada en la revista «Nature», plantea muchas posibilidades interesantes para desarrollar investigaciones que podrían conducir a mejores tratamientos para los cánceres de la sangre o hematológicos, así como para aumentar la seguridad y la eficacia de la quimioterapia.

Antes de este hallazgo, los científicos pensaban que las células madre que forman la sangre, o hematopoyéticas, estaban reguladas de manera similar en varones como en mujeres. Pero, asegura el autor principal del artículo, Sean Morrison, ahora ya sabemos que las células madre hematopoyéticas se dividen con mayor frecuencia en las mujeres que en los hombres: y el responsable de todo esto son los niveles más altos de estrógenos.
La investigación, realizada con ratones, demuestra que la actividad de las células madre hematopoyéticas está regulada por señales hormonales. «Este descubrimiento explica cómo aumenta la producción de glóbulos de la sangre durante el embarazo», explica Morrison. Y añade que, por ejemplo, en los ratones hembras, el estrógeno aumenta la proliferación de las células madre hematopoyéticas como preparación para el embarazo; así, continúa, «los niveles de estrógeno elevados que se mantienen durante el embarazo inducen la movilización de células madre y la producción de glóbulos rojos en el bazo, que sirve como una 'especie de reservorio' de sangre adicional para producción de células».



Para llegar a estos resultados, los investigadores trataron a un grupo de ratones machos y hembras durante días con cantidades de estrógeno necesarias para alcanzar una situación equivalente a la de un embarazo. Así vieron que cuando se eliminaba un receptor de estrógeno presente dentro de las células madre hematopoyéticas, éstas ya no eran capaces de responder a los estrógenos, pero tampoco de aumentar la producción de glóbulos rojos. Los resultados demostraron que el estrógeno actúa directamente sobre las células madre para aumentar su proliferación, y la del número de glóbulos rojos que generan.

Morrison se pregunta ahora que si el estrógeno tiene el mismo efecto sobre las células madre en humanos que en ratones, «entonces podríamos plantearnos una serie de cuestiones que podrían cambiar la forma en que tratamos a las personas con enfermedades hematológicas. ¿Podemos promover la regeneración en el sistema hematopoyético mediante la administración de estrógenos? ¿Podemos reducir la toxicidad de la quimioterapia teniendo en cuenta los niveles de estrógeno en pacientes de sexo femenino? ¿Puede el estrógeno promover el crecimiento de algunos tipos de cáncer de la sangre? Me surjen muchas posibilidades», señala.

Un estudio del CNIO muestra cómo las interacciones entre las células madre de la piel mantienen su arquitectura

Fuente: http://www.infosalus.com/salud-bienestar/noticia-estudio-cnio-muestra-interacciones-celulas-madre-piel-mantienen-arquitectura-20140116174045.html


Foto: CNIO



Un trabajo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), publicado en la revista 'Journal of Cell Biology', ha mostrado cómo las interacciones entre las células madre de la piel, aquellas responsables de su regeneración diaria, mantienen la arquitectura de este órgano.

"Sabíamos que estas uniones eran importantes en las células madre pero no conocíamos los componentes celulares implicados en su estructura y función", ha explicado la directora del trabajo y jefa del Grupo Biología Celular Epitelial del CNIO que ha dirigido el trabajo, Mirna Pérez-Moreno.

En concreto, mediante el estudio de células derivadas de ratón, los investigadores han descubierto que uno de los elementos clave para la formación y estabilización de estas uniones son los microtúbulos, unas estructuras tubulares que forman parte de las células y que sirven de pilares para mantener su forma y función.


"Hemos visto, por primera vez, que los microtúbulos de las células madre de la piel se asocian con las uniones célula-célula para formar estructuras tipo velcro y mantener así las células unidas", ha comentado la investigadora del equipo de Pérez-Moreno y primera autora del artículo, Marta Shahbazi.

De hecho, la conexión entre estos dos componentes celulares, los microtúbulos y las uniones célula-célula se produce gracias a la interacción entre las proteínas CLASP2 y p120 catenina, asociadas a los microtúbulos y a las uniones celulares respectivamente.

En este sentido, Shahbazi ha informado de que la ausencia de CLASP2 o p120 (células mutantes) provoca una pérdida de las uniones entre las células madre de la piel, y por lo tanto, alteraciones en la estructura de estas células.

"Nuestros resultados abrirán nuevos caminos para explorar cómo estas proteínas regulan la fisiología de la piel. Este conocimiento será "importante para el posible desarrollo de futuras terapias regenerativas, antienvejecimiento o anticancerígenas", ha zanjado Pérez-Moreno.

La investigación ha contado con financiación del Ministerio de Economía y Competitividad, el Association for International Cancer Research AICR-UK y la Fundación La Caixa.

domingo, 19 de enero de 2014

Stem cell guru walks out on Spanish science

Fuente: http://elpais.com/elpais/2014/01/15/inenglish/1389780480_600013.html


Juan Carlos Izpisúa en el Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona. 




A world leader in stem cell research is leaving the cutting-edge center he helped to create in Barcelona due to a lack of support from the authorities in both Catalonia and Spain.

Juan Carlos Izpisúa, a Spanish biochemist who teaches at the Salk Institute in California and has earned numerous awards for his research into organ and tissue development, had helped found the Barcelona Regenerative Medicine Center (CMRB) in 2004, bringing Spain to the forefront of stem cell research.

But now Izpisúa is resigning from his director's post due to a lack of financial and political support from his two major public sponsors, the government of Spain and the regional government of Catalonia.

Sources in the scientific community are blaming the move on "the cuts, political mediocrity and a lack of empathy from Madrid." They also note that Catalan premier Artur Mas met with Izpisúa 18 months ago and assured him that he would put all available means at his disposal.



According to familiar sources with the months-long negotiations, the decision to let Izpisúa go originated in the Catalan government, although Madrid did nothing to stop it. The explanation supplied was that, as an undesirable effect of cutbacks, the government was no longer in a condition to keep funding the center "at the quality levels required" by its director.

While his departure will not bring about the immediate closure of the center, the CMRB will lose many of its lines of research, since 18 of the 21 scientific projects it is currently carrying out are the intellectual property of Izpisúa, who will take them with him.

The move also underscores how the crisis has meant further cuts for scientific projects in Spain, which is seeing many researchers move abroad to find jobs and financial support.

Shortly after the crisis hit Spain in 2008, the then-Socialist government announced a shift away from construction as the basis of the country’s economic growth. But so far this has failed to translate into any significant investment in other fields.

Over the last decade, the CMRB has published more than 200 papers, including some seminal work in the emerging field of regenerative medicine. One of Izpisúa's projects, the development of "micro-kidneys" from stem cells, was described by Science magazine as one of the great advances of 2013.

“Research at the center has yielded good results," admits the Catalan director general of Health Planning and Research, Carles Constante, who represents regional authorities on the board of the CMRB. "But now we are envisioning a different phase. Changes are more habitual in research than in other fields. The direction will be left in the hands of Ángel Raya, a world-class researcher in the field, and the center will not close down. We are committed to regenerative medicine and believe that this is an important field, but now we are focusing on a different approach."

While that may be so, what is certain is that Spain has already lost one of the most advanced regenerative medicine research centers in the world, even if a building in Barcelona will maintain its name on the wall for a few months more.