viernes, 29 de junio de 2012

Células madre podrían reparar la pérdida de masa en la distrofia muscular



Las células madre podrían beneficiar a los pacientes con un trastorno de pérdida de masa muscular del anillo óseo llamado distrofia muscular.  En un trabajo publicado en Science Translational Medicine, un equipo del Instituto Científico San Raffaele de Milán (Italia) y de la Universidad de California (EEUU) han convertido células-fibroblastos (células comunes que se encuentran en el tejido conectivo) procedentes de pacientes con distrofia muscular en células madre capaces de diferenciarse en células precursoras de músculo.  A continuación, los investigadores modificaron genéticamente las células musculares y se trasplantaron en ratones.
La nueva técnica, señalan los investigadores, se podría utilizar en el futuro para el tratamiento de pacientes con distrofia muscular (una forma rara en la que los hombros y las caderas son los más afectados).
Las distrofias musculares son trastornos genéticos que afectan principalmente a los músculos esqueléticos lo que genera un grave deterioro de la movilidad y, en casos graves, disfunciones respiratorias y disfunción cardiaca.  No existe un tratamiento efectivo, aunque varios enfoques nuevos están apareciendo en los ensayos clínicos incluyendo la terapia celular.

En este estudio, los científicos se centraron en la modificación genética de un tipo de célula llamada mesoangioblasto, que se deriva de los vasos sanguíneos y se ha demostrado en estudios anteriores que posee un potencial en el tratamiento de la distrofia muscular.  Sin embargo, los autores encontraron que no podían obtener un número suficiente de mesoangioblastos de los pacientes con este tipo de distrofia muscular.

Así, los científicos decidieron «reprogramar» las células adultas de estos pacientes para convertirlas en células madre y, además, fueron capaces de inducir su diferenciación en células como los mesoangioblastos. Después, utilizando un vector viral, inyectaron las células en ratones con distrofia muscular, donde se alojaron en las fibras musculares dañadas.
Para Francesco Saverio Tedesco, «se ha demostrado que podemos pasar por alto la cantidad limitada de células madre musculares de los pacientes usando células madre pluripotentes inducidas, y, a continuación, producir un número ilimitado de células progenitoras genéticamente corregidas».

La Fundación Ramón Areces financiará en Cantabria un proyecto sobre el uso terapéutico de células madre embrionarias


La Fundación Ramón Areces financiará un proyecto en Cantabria, seleccionado entre un total de 444 procedentes de todo el territorio nacional. En concreto, este proyecto, dirigido por la doctora Federica Bertocchini, se desarrollará en el Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria y abordará el uso terapéutico de células madre embrionarias.

La Fundación Ramón Areces ha celebrado en su sede el Acto de entrega de las Ayudas a la Investigación en Ciencias de la Vida y de la Materia correspondientes a la XVI Convocatoria del Concurso Nacional.

El acto estuvo presidido por Isidoro Álvarez, Patrono Presidente de la Fundación Ramón Areces, y fue clausurado por Carmen Vela Olmo, Secretaria de Estado de Investigación, Desarrollo e Innovación.

En total, la institución ha adjudicado 4.496.445 euros a 48 proyectos que investigarán sobre Enfermedades raras, Terapia génica y regenerativa, Genoma y epigenoma, Modelos biomiméticos, Cambio climático y Ciencias del mar.
Los proyectos se realizarán en 21 centros de excelencia, 13 universidades y 5 hospitales repartidos por las comunidades autónomas de Madrid, Cataluña, Andalucía, Galicia, Comunidad Valenciana, Castilla y León, Cantabria, Baleares, Canarias y Principado de Asturias.

Uno de los 48 proyectos adjudicatarios de las ayudas se desarrollará en Cantabria, y ha sido seleccionado entre un total de 444 investigaciones procedentes de toda España.

La investigación de Cantabria, cuya investigadora principal es la doctora Federica Bertocchini, del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria, en Santander, estudiará el uso terapéutico de células madre embrionarias.

El proyecto, que se encuadra en el área de Terapia génica y regenerativa, podría suponer una importante herramienta para la investigación con células ES (células madre embrionarias), cuyo uso terapéutico es una rama muy prometedora de la medicina regenerativa.

Las Ayudas a la investigación en Ciencias de la Vida y de la Materia de la Fundación Ramón Areces tienen como objetivo contribuir a consolidar una sólida estructura científica y tecnológica en nuestro país y prestar apoyo a los jóvenes investigadores.

La mayoría de los trabajos adjudicatarios tienen al frente como investigador principal a científicos que apenas superan, y muchas veces no llegan a los 40 años de edad. La institución cede a los autores los derechos de propiedad intelectual o industrial que puedan derivarse de la ejecución de cada proyecto.

Una compañía de medicina regenerativa israelí genera huesos a partir de grasa del paciente


La tecnología consiste en extraer células madre de tejido graso propio de una persona, y su transferencia a una matriz especial que permite a las células crecer en el hueso humano real.



Biogroup Bono, una compañía de medicina regenerativa en Israel, ha encontrado una manera de hacer crecer los huesos humanos a partir de la grasa del propio paciente, que se obtiene por una liposucción.
Tras el éxito de pruebas pre-clínicas, los ensayos clínicos comenzarán el próximo año en Europa o en Israel en aplicaciones que van desde los huesos en crecimiento para la cirugía dental hasta reemplazar tejido óseo perdido por traumatismo o enfermedad.
"Hoy en día se hace un injerto de hueso autólogo", dice Shai Meretzki, cofundador de Biogroup Bono. "Dos operaciones son necesarias para este tratamiento", dice. Obviamente, esta solución no es óptima.
"Nuestra ventaja es que el proceso de curación es mucho más rápido, y los pacientes no sufren", añade.
La nueva innovación ha evolucionado a partir de años de investigación y desarrollo. La tecnología consiste en extraer células madre de tejido graso propio de una persona, y su transferencia a una matriz especial que permite a las células crecer en el hueso humano real.
Se usa un escáner de imágenes en 3D de la superficie del hueso perdido o dañado. Luego, un cultivo vivo de células se introduce en el interior de un andamio biorreactor único que imita el entorno celular del cuerpo humano. Después de unos meses, el hueso ha crecido en forma y tamaño, compatibles con el propio cuerpo del paciente, está listo y puede ser enviado "por correo" a dondequiera que sea necesario.
Este proceso permite que crezcan los huesos fuera del cuerpo para ser utilizados unos meses por el camino en la cirugía reconstructiva de un hueso.
El equipo de investigadores está trabajando en la reconstrucción de huesos de varios centímetros de tamaño. 
La llave está en la matriz y el medio de crecimiento. Meretzki dice: "Cuando las células no crecen en 2D sino en 3D, las células se comportan de forma completamente diferente. Expresan diferentes marcadores y citoquinas y reaccionan de manera diferente a las células presentes a su alrededor. "
Esta tecnología funciona en modelos animales, y se espera que sea todo un éxito en ensayos clínicos humanos.
El impacto podría ser enorme. Después de un trasplante de cadera y lesiones en las rodillas, hasta el injerto de hueso para la fabricación de implantes dentales.
Biogroup Bono está ubicada en Haifa, y fue fundada en 2008 como una empresa que cotiza en la Bolsa de Tel Aviv para recaudar fondos suficientes para los ensayos clínicos.
Meretzki espera que en tres años se pueda realizar un seguimiento rápido de estos ensayos, frente a los 10 que son requeridos en el típico desarrollo de fármacos y otras áreas médicas afines.
"Los procedimientos de reglamentación para los trasplantes de médula son mucho más fáciles que si usamos los huesos alogénicos [los huesos de una fuente que no sea el paciente]. Las células provienen del propio paciente ", destaca Meretzki.
Cuando la tecnología esté disponible, tal vez en cuatro años, un injerto de hueso podría costar varios miles de dólares, la mayoría de los cuales deben ser cubiertos por el seguro de salud.
Con décadas de investigación en su haber, Meretzki dice que está en deuda con colaboradores en los principales centros de investigación israelíes, como el Instituto de Tecnología Technion y el Instituto Weizmann de Ciencias, así como con investigadores biomédicos de todo el mundo.
Mientras tanto, Pluristem Meretzki, una empresa especializada en células madre y medicina regenerativa, se encuentra actualmente realizando ensayos clínicos avanzados en su primer producto para el tratamiento de la enfermedad arterial.

Evidencia del efecto beneficioso de las células madre en la reparación del pulmón afectado con EPOC y fibrosis pulmonar

Fuente: http://unidadaferesis.wordpress.com/2012/06/25/evidencia-del-efecto-benefico-de-las-celulas-madre-en-la-reparacion-del-pulmon-afectado-con-epoc-y-fibrosis-pulmonar/


La Dra Soraia Abreu publicó en Junio del año pasado en la revista Medicina de Cuidados intensivos (Intensive Care Med (Junio 2011) 37:1421–1431), los resultados de una exhaustiva revisión de lo más trascendente que existe hasta el momento acerca del uso de células madre (CM) en enfermedades pulmonares llegando a  la siguiente conclusión: “Existe evidencia de los efectos beneficiosos de las células madre mesenquimales en el desarrollo, regeneración y remodelado del tejido pulmonar”.
Esta aseveración está en concordancia con muchos trabajos de investigación científica a nivel mundial y con los resultados obtenidos en el uso clínico de las células madre. La revisión mencionada nos presenta algunas de las razones en que se basan estos  tratamientos y el porqué de la mejoría que experimentan los pacientes.
Las CM son grupos de células indiferenciadas que poseen diferentes grados de capacidad de autorrenovación y diferenciación. Varios estudios han demostrado que tanto las células propias del tejido, así como las provenientes de otros tejidos (como el de médula ósea), pueden anidar y participar en la reconstrucción del tejido perdido o dañado en el pulmón.
Si las células provienen del mismo paciente o de un individuo extraño después de su nacimiento se conocen como células madre adultas (CMA) y pueden encontrarse en cualquier persona a lo largo de su vida. Esto es de vital importancia dado que permite tener una fuente de células de trasplante que dura lo que dura la vida del individuo.
Sumado a lo anterior, además de las conocidas células Clara y de los neumocitos tipo II, ambas precursoras de las células epiteliales de los alvéolos y de las vías aéreas, se han descubierto en el pulmón humano un número importante de células CMA especializadas localizadas en el árbol traqueobronquial, en los bronquiolos y en la unión del bronquiolo con el alvéolo las cuales contribuyen a la reconstrucción del tejido pulmonar dañado.
Las células madre derivadas de la médula ósea (CMMO) son la fuente más importante de células madre e incluyen tanto las hematopoyéticas así como las mesenquimales. Ambos grupos de células son capaces de adoptar el fenotipo de las células de varios tejidos, incluyendo las del pulmón, lo que las convierte en candidatas para trasplante.
El mecanismo de acción por el cual estas células pueden producir una reparación de los tejidos se debe a su plasticidad, que es el mecanismo o habilidad por la cual estas células cruzan la barrera del linaje y pueden adoptar perfiles de expresión y fenotipos propios y únicos de las células de otros tejidos. Dicho de otra manera, estas células son capaces de convertirse en células iguales a las del tejido donde fueron implantadas.  La adquisición de un nuevo fenotipo puede suceder por medio de los siguientes acontecimientos:
  1. Diferenciación: proceso por el cual una célula se convierte funcional y estructuralmente hablando, en otra célula más compleja y especializada.
  2. Transdiferenciación: habilidad de una determinada célula de cambiar su patrón de expresión genética sin fusionarse con otra célula. Esta teoría todavía no presenta suficientes datos que la apoyen.
  3. Fusión celular: donde una célula se fusiona con otra para formar un heteriocarión convirtiendo su patrón genético en uno idéntico al de la célula de ese tejido. Estudios recientes han demostrado que entre el 20 y el 50% de las células epiteliales provenientes de células mesenquimales de médula son el resultado de una fusión.
  4. Transferencia lateral de RNA: donde microvesículas con RNA mensajero se trasladan de una célula a otra produciendo cambios en su estructura.
Se ha demostrado que el anidamiento de células madre previamente trasplantadas al pulmón produce un efecto beneficioso atribuido a un efecto paracrino, el cual consiste en la habilidad que tienen éstas células de secretar factores químicos solubles que modifican la respuesta inmunológica en diferentes enfermedades. En resumen, las células madre no solo actúan por medio de su plasticidad, sino también a través de sus efectos paracrinos, interfiriendo significativamente con los procesos pato-fisiológicos que crean la enfermedad pulmonar crónica, dando como resultado la regeneración del tejido dañado.
Por ello las terapias con células progenitoras son una importante estrategia para tratar muchas enfermedades respiratorias que hasta el momento no poseen un tratamiento efectivo tales como la fibrosis pulmonar y la EPOC.

Células madre en fibrosis pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Ambas enfermedades son alteraciones con alta tasa de mortalidad y sin alternativas terapéuticas efectivas que detengan o hagan retroceder el curso natural de la enfermedad.
Después de la frustración causada por el fracaso del tratamiento antiinflamatorio en estas enfermedades, la evidencia ha demostrado la existencia de un factor anormal en la reparación y el remodelado de los tejidos, de tal manera  que las CM ejercen un efecto positivo en la regeneración del pulmón y en evitar la fibrogénesis, por lo que la terapia con células es una herramienta terapéutica para la fibrosis.
Más aún, el trasplante de CM reduce en el pulmón  el efecto inmune relacionado con las citoquinas y estimula la producción de factores de crecimiento estimulando la movilización endógena de células desde la médula ósea ayudando en el proceso de reparación.
Este resultado se alcanza a pesar de la poca cantidad de células mesenquimales existentes sugiriendo que existe un mecanismo adicional que modula el proceso inflamatorio y de creación de fibrosis.

Conclusión:
Existe evidencia contundente del beneficio obtenido por los efectos de las células madre en el desarrollo, regeneración y remodelación de los pulmones con enfermedades pulmonares crónicas como la fibrosis y el  EPOC, y que las terapias que se efectúan son efectivas para reducir la inflamación y promover la reparación del tejido dañado.

La respuesta inmune desencadenada en un ataque al corazón podría empeorar la aterosclerosis



Un ataque cardiaco no sólo daña el tejido muscular del corazón, cortando su suministro de sangre, sino que también pone en marcha una cascada inflamatoria que agrava la aterosclerosis subyacente, aumentando el riesgo de un ataque al corazón en el futuro. Estos resultados, publicados en 'Nature', sugieren una nueva estrategia terapéutica para la prevención de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, que tienen lugar cuando las placas ateroscleróticas se rompen y bloquean vasos sanguíneos importantes.

"Hemos sabido desde hace mucho tiempo que los pacientes que han sufrido un ataque cardiaco están en mayor riesgo de sufrir un segundo ataque al corazón, o un derrame cerebral, y ahora sabemos por qué", afirma Matthias Nahrendorf, del Hospital General de Massachusetts, y autor principal de la investigación, en la que participaron científicos de los EE.UU., Canadá, Alemania y los Países Bajos. Según Nahrendorf, "la respuesta inmune al infarto puede acelerar la enfermedad subyacente, por el hecho de aumentar el tamaño y la inflamación de la placa aterosclerótica".

El estudio fue diseñado para probar la hipótesis de que la inflamación sistémica, causada por el daño al músculo cardíaco, podría empeorar la aterosclerosis preexistente. Usando un modelo de ratón, genéticamente programado para desarrollar aterosclerosis, los investigadores realizaron una serie de experimentos que muestran que un ataque al corazón produce los siguientes efectos: un aumento de la actividad, en las placas ateroscleróticas, de las enzimas que descomponen la placa fibrosa; la acumulación de monocitos y otras células inmunitarias inflamatorias en las placas ateroscleróticas; un aumento de la generación de los progenitores de monocitos, junto con cambios en la función de las células inmunes; y un aumento de la liberación de células madre de la sangre, por parte de la médula ósea, provocado por una mayor activación del sistema nervioso simpático.

"Las respuestas a las lesiones estimulan la actividad de las células inmunes que intervienen en la cicatrización de heridas. Sin embargo, cuando la herida se encuentra en el corazón, y es causada por la aterosclerosis, el aumento de esta actividad acelera la enfermedad subyacente", explica Nahrendorf, quien añade que, "si bien la mayor parte de este trabajo fue realizado en ratones, tenemos indicios de que algo similar puede ocurrir en pacientes humanos -por ejemplo, encontramos un mayor número de células madre de la sangre en pacientes que habían muerto poco después de un ataque al corazón".

Ralph Weissleder, coautor del estudio, agrega que estos resultados sientan las bases para un enfoque totalmente novedoso para tratar la enfermedad cardiovascular. Las terapias dirigidas a los lugares de producción de glóbulos blancos, incluyendo la médula ósea o el bazo, podrían prevenir que el sistema inmune exacerbe la aterosclerosis.

Ensayo clínico con células madre en Canadá para tratar la diabetes

Fuente: http://www.europapress.es/salud/noticia-celulas-madre-pueden-combatir-diabetes-20120628101811.html

Científicos de la Universidad de British Columbia, en Canadá, han logrado revertir la diabetes en ratones usando células madre, allanando así el camino para el tratamiento de una enfermedad que afecta a casi uno de cada cuatro canadienses.

La investigación dirigida por Timothy Kieffer, profesor en el Departamento de Ciencias Celulares y Fisiológicas, y los científicos de la sede en Nueva Jersey de BetaLogics, una división de Janssen Research & Development, ha sido la primera en mostrar que los trasplantes de células madre humanas pueden restaurar con éxito la producción de insulina y revertir la diabetes, en ratones. El estudio ha sido publicado en la revista científica 'Diabetes'.

Después del trasplante de células madre, los ratones diabéticos fueron desprovistos de  insulina, un procedimiento diseñado para imitar las condiciones clínicas humanas. De tres a cuatro meses más tarde, los ratones fueron capaces de mantener niveles saludables de glucosa en la sangre, a pesar de haber sido alimentados con cantidades grandes de azúcar.

"Estamos muy emocionados por estos resultados, pero se necesita la investigación adicional antes de que este enfoque pueda ser sometido a pruebas clínicas en seres humanos", explica Kieffer, quien añade que "los estudios se realizaron en ratones diabéticos que carecían de un sistema inmune adecuado, que de otro modo habría rechazado las células. Ahora, es necesario  identificar una forma adecuada de proteger las células de un ataque inmunológico, de modo que el trasplante, en última instancia, se pueda realizar en ausencia de cualquier inmunosupresión".

La diabetes surge de la producción insuficiente de insulina por el páncreas. La insulina permite que la glucosa se almacene en los músculos del cuerpo, los lípidos, y el hígado, y sea así utilizada como energía. La escasez de insulina provoca que el azúcar en la sangre aumente el riesgo de ceguera, ataques al corazón, derrame cerebral, e insuficiencia renal.

Actualmente, las inyecciones regulares de insulina son el tratamiento más común para el tipo 1 de esta enfermedad, que afecta a menudo a los niños pequeños. Aunque los trasplantes experimentales de células pancreáticas sanas procedentes de donantes humanos han demostrado ser eficaces, el tratamiento está severamente limitado por la disponibilidad de donantes.

Clínica Universidad de Navarra: Inician un ensayo clínico con células madre adultas para tratar la diabetes tipo I


Un equipo de investigadores de la Clínica Universidad de Navarra ha iniciado un ensayo clínico fase I-II con células madre adultas, obtenidas de la médula ósea del propio paciente, para tratar la diabetes mellitus tipo 1 (DM1A) en sus fases más incipientes. El tratamiento se basa en la administración de células mesenquimales, caracterizadas por su posibilidad de diferenciarse en distintos tipos celulares y por su acción reguladora del sistema inmune (inmunomoduladora). El objetivo general del ensayo radica en intentar «detener la agresión autoinmune de la enfermedad, mediante el tratamiento con este tipo de células madre», según describe Javier Escalada, de la Clínica Universidad de Navarra.
El ensayo se prolongará por espacio de un año en su fase inicial y se calcula que transcurrirán hasta 3 años para obtener resultados definitivos. La investigación ha sido impulsada por el CAIBER (Plataforma Española de Ensayos Clínicos), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III.

«Este proyecto pretende llevar a cabo la primera experiencia de investigación clínica traslacional a partir de los resultados obtenidos con tratamientos celulares inmunomoduladores en modelos animales de diabetes. Por ello, en un mismo proyecto, se integra un grupo de especialistas clínicos con otro de investigadores del Área de Terapia Celular, dedicados a estudiar modelos preclínicos de esta enfermedad, y otro del Servicio de Bioquímica Clínica con dedicación a la biología de las células madre mesenquimales», subraya el endocrinólogo.

Las diabetes mellitus 1A es una enfermedad de origen autoinmune caracterizada por la destrucción de las células beta del páncreas, generadoras de insulina. La eliminación de estas células se produce por una reacción del sistema inmune contra sus propios islotes pancreáticos, estructuras que contienen las células beta del páncreas. Como se sabe, la insulina es la hormona encargada de facilitar que la glucosa presente en la sangre tras la ingesta de comida penetre en las células y pueda así ser utilizada como fuente de energía. Por tanto, la insulina se ocupa también de controlar los niveles de glucosa en sangre.

La diabetes mellitus 1 se manifiesta a edades tempranas y no ofrece sintomatología hasta que la enfermedad presenta la clínica clásica caracterizada por sed excesiva, orina muy abundante, pérdida de peso y cansancio. Estadísticamente representa entre el 5 y el 10% de todos los casos de diabetes mellitus. Su prevalencia en España se sitúa entre 12 y 20 casos por cada 100.000 habitantes, aunque en los últimos años, debido a causas que todavía se desconocen, se ha observado una tendencia creciente en la incidencia de esta enfermedad.


Hasta la fecha, el tratamiento de este tipo de diabetes se fundamenta en la administración de insulina, de la que se requiere un mayor aporte a medida que progresa la enfermedad. Para el tratamiento en origen de este tipo de diabetes se utiliza el trasplante de islotes pancreáticos, si bien ésta técnica presenta el inconveniente de necesitar medicación inmunosupresora para evitar el rechazo, además del problema añadido de la escasez de donantes necesarios para poder tratar a todos los pacientes que sufren DM1A.

«Lo novedoso de nuestro ensayo es el tratamiento de este tipo de diabetes con células madre adultas del propio paciente», advierte el especialista. Los tratamientos convencionales de la enfermedad basados en el aporte de insulina, «si bien han experimentado interesantes novedades con productos análogos a la insulina, siguen suponiendo la dependencia diaria de numerosas inyecciones que precisan la intervención constante del paciente, para lo que es necesaria una avanzada educación diabetológica».


El protocolo que plantea el equipo de la Clínica para el tratamiento de la DM1A con células madre adultas mesenquimales, obtenidas de la médula ósea, puede constituir un nuevo procedimiento terapéutico para los pacientes diabéticos. «Además, -añade- esta estrategia presenta una ventaja adicional puesto que es posible extraer las células mesenquimales de la propia médula del paciente, expandirlas in vitro, para conseguir un número suficiente de células que nos permitan realizar el trasplante e implantarlas en el propio paciente, sin necesidad de tratamientos inmunosupresores».

Según Escalada, «la posibilidad de modificar el ataque autoinmune con un producto celular procedente del propio paciente supondría un enorme avance». Para el especialista significaría «un importante paso en la búsqueda de tratamientos curativos para la enfermedad que a día de hoy es la principal causa de insuficiencia renal terminal y de ceguera en países desarrollados, así como un factor importante de gasto sanitario».


La puesta en marcha de este ensayo clínico tiene su fundamento en los resultados obtenidos en un estudio preclínico por un equipo de investigadores del Área de Terapia Celular de la Clínica. Este equipo efectuó recientemente el estudio en ratones NOD, especie genéticamente propensa a desarrollar diabetes mellitus tipo 1 autoinmune (DM1A). «Observamos que esta enfermedad, al igual que ya estamos haciendo con otras patologías de origen autoinmune, podía constituir una posible diana susceptible de ser tratada con células mesenquimales que podrían resultar beneficiosas debido a sus importantes propiedades inmunomoduladoras», advierte Miguel Barajas.

En la investigación preclínica comprobaron que en el 40% de los ratones a los que se les administraba una única dosis de células mesenquimales la enfermedad se detenía, y en los casos en los que se repetía la administración de estas células procedentes de otros ratones (heterólogas), la efectividad se producía en más del 50% de los animales tratados.

El ensayo está dirigido a pacientes con diagnóstico reciente de DM1A, mayores de 18 años y menores de 45, a quienes se haya diagnosticado la enfermedad hasta 8 semanas antes de participar en el estudio. Además, deben presentar niveles detectables de péptido C, indicativo de la existencia de reservas de insulina, y anticuerpos positivos contra células beta del páncreas.

miércoles, 27 de junio de 2012

Células madre y su posible relación con los accidentes vasculares

Fuente: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2012/06/06/actualidad/1339009508_686206.html


¿Y si resulta que uno de los principales culpables del endurecimiento y obstrucción de las arterias no es el colesterol y su interacción con las células musculares de la pared vascular? ¿Y si el origen de la arteriosclerosis estuviera en la activación de un tipo de células madre presente en los vasos sanguíneos? Este sorprendente cambio de enfoque es el que plantea un grupo de investigadores del Centro de Células Madre de la Universidad de California (Berkeley) en un reciente artículo publicado en Nature Communications.
“Por vez primera estamos aportando evidencias de que las enfermedades vasculares son, en realidad, un tipo de enfermedad de las células madre”, explica Song Li, profesor de bioingeniería de esta universidad estadounidense. “Este trabajo podría revolucionar las terapias actuales porque ahora sabemos que la diana terapéutica hacia la que hay que dirigir los esfuerzos son las células madre de las arterias y no las musculares”.
Juan Pedro-Botet, presidente de la Asociación Española de Arteriosclerosis, se muestra bastante más cauto.  "Existe una sólida evidencia científica que demuestra que un descenso en la tasa de colesterol repercute en una caída de la morbilidad cardiovascular", señala. Por ello, defiende la importancia del colesterol malo (LDL, lipoproteínas de baja densidad) en los accidentes vasculares y la eficacia de los tratamientos actuales para combatirlo, como las estatinas.
Además, plantea otra objeción. La investigación se realizó a partir del análisis de arterias y cultivos celulares de ratas de laboratorio. "No siempre se pueden trasladar las conclusiones de modelos animales a humanos", advierte Pedro-Botet, a pesar de que los investigadores sostienen que hallaron las células madre vasculares tanto en los roedores como en las arterias humanas estudiadas. 
La teoría clásica ha concedido al colesterol malo y su relación con las células musculares lisas uno de los principales papeles protagonistas en el proceso de endurecimiento de las paredes de las arterias. Este tipo de lesión vascular es el resultado de la respuesta del sistema inmune al daño causado a las arterias por el colesterol malo. La concentración de linfocitos desencadena la aparición de un tejido fibroso cicatrizante cuya acumulación en las paredes vasculares provoca el estrechamiento de los vasos sanguíneos hasta, en ocasiones, obstruirlos.
Pero además, el tejido fibroso bloquea el crecimiento de las células musculares lisas, las más numerosas en las arterias y las que permiten que se mantengan fuertes, elásticas, flexibles y sanas. Como estas células no pueden crecer, “se suponía que las células musculares revertían o se desdiferenciaban hacia un estado previo [de desarrollo]”, como indican los autores del trabajo, lo que contribuía aún más a la formación de la peligrosa placa que puede acabar por bloquear el riego sanguíneo.
Éste fue el punto de partida de la investigación: estudiar el proceso de reversión de las células musculares afectadas. La sorpresa del grupo de la Universidad de Berkeley fue que en lugar de ello hallaron un tipo de células madre multipotentes capaces de convertirse en células musculares, pero también en hueso o cartílago.
“En las últimas etapas de la enfermedad vascular”, explica Song Li, “los vasos se endurecen y se vuelven más frágiles. Hasta ahora, existía la duda de cómo sucedía. La capacidad de las células madre descritas en transformarse en hueso o cartílago podría explicar la calcificación vascular”. El estudio también mostró que estas células permanecen en un estado de letargo hasta que se lesionan las paredes de los vasos sanguíneos, momento en el que se activan y se multiplican.
"Este artículo abre una puerta a nuevas dianas terapéuticas" relacionadas con las células madre halladas, concede el presidente de la Sociedad Española de Arteriosclerosis. En todo caso, Pedro-Botet recuerda que en el desarrollo de esta patología intervienen diversos factores: el colesterol, el tabaquismo, la diabetes o la hipertensión. De cada cinco personas que fallecen en España, dos lo hacen por enfermedades cardiovasculares.

JOSÉ LUIS JORCANO NOVAL: INVESTIGADOR EN LA REGENERACIÓN DE TEJIDOS

Fuente:

http://www.cienciatec.org/jose-luis-jorcano-noval-tratamos-de-proveer-de-sensibilidad-a-robots-para-aplicarlo-a-las-protesis/



El investigador José Luis Jorcano Noval (Gijón, 1949) recibirá la Medalla de Plata de Gijón por sus avances en materia de regeneración de tejidos y su labor al frente de la Fundación Genoma España y la Unidad de Biomedicina Epitelial del Cimat. No es la primera vez que su trabajo se ve reconocido, pues ya le distinguió en su día el centro donde cursó sus estudios de Bachillerato, el Instituto Jovellanos.

-¿Qué le parece que el Ayuntamiento de Gijón haya pensado en usted para concederle la Medalla de Plata de la ciudad?

-Es como ser profeta en tu tierra. Es particularmente halagador. Me siento muy honrado y no contaba con ello. No pensaba que era candidato para recibir la Medalla de Plata y se lo agradezco a quien me haya propuesto.


-Pero ya recibió el reconocimiento del Instituto Jovellanos.

-También me llenó mucho, porque estudié allí, pero el instituto es el instituto y Gijón es Gijón…


-Usted trabaja en materia de biomedicina. Sorprende que en unas recientes declaraciones suyas indicara que el hombre va a vivir hasta los 120 años.

-Es lo que dicen los expertos, que piensan que tenemos potencial para vivir 120 años razonablemente bien, pero hay que tener en cuenta que la biomedicina está en sus albores, pues hace poco que empezaron a estudiar las bases del envejecimiento.

-Su trabajo está especializado en los tejidos de la piel.

-En los tejidos especialistas, es decir, en aquellas enfermedades que comprometen la regeneración de la piel, tanto desde el punto de vista traumático, como las quemaduras, como desde el de las enfermedades, como los diabéticos o las enfermedades genéticas con fragilidad en la piel, como la llamada enfermedad de los niños mariposa. Últimamente, también trabajamos con enfermedades más complejas, como la psoriasis, que incluye al sistema inmune de la persona, con lo que ya hay dos tejidos involucrados.



-Y desde hace poco comparte la investigación con la docencia, ¿no es así?
-Desde hace dos años soy profesor de Bioingeniería en la Universidad Carlos III, pero también estamos desarrollando sistemas a caballo entre la biomedicina y la ingeniería, como microsensores en la piel para que nos den información de la situación de una persona sin necesidad de tomar muestras. También hacemos técnicas de ‘bioprinting’, que es como una impresora que deposita células en las zonas dañadas de la piel.


-¿Cuáles son las últimas investigaciones que están llevando a cabo?

-Tratamos de proveer de sensibilidad a robots para que después sea aplicable a prótesis. Es un campo nuevo. Se trata de hacer cubiertas de piel con una complicación posterior, porque hay que integrar neuronas. Es muy difícil, y con ser capaces de proveer de piel a las prótesis ya estaríamos satisfechos.


-¿Quiere decir que se trata de conseguir prótesis que lleguen a ser sensibles?

-Sí. A partir de células propias del paciente se puede hacer la piel y regarla con su sangre. En prótesis y en robots no hay vasos sanguíneos, con lo que desarrollamos un sistema de microfluidica, al tiempo que los robots necesitarían un ‘corazón’ que bombeara el líquido nutriente.


-Es sabido que la piel es el órgano más grande del ser humano, pero el trabajo que desarrollan ustedes es muy desconocido.

-Sí, porque es tremendamente innovador. Estamos en la punta de lanza, somos pioneros, pero hay que tener en cuenta que estamos empezando. Todo esto surge porque estoy trabajando en la universidad, rodeado de ingenieros. Antes, estas cosas ni se nos ocurrían o las desechábamos por imposibles.


-¿El hecho de que investigue en una universidad hace sobrellevar mejor la crisis que atraviesa la investigación por falta de inversión?

-En la vida nada es absolutamente bueno ni malo. La parte buena es que en la universidad, además de la nueva ciencia que estamos haciendo, me dedico a la docencia. Pero sigo trabajando en el Cimat. Al ser dos entidades diferentes hay algunos aspectos que están mejor en una que en otra, con lo que se compensa. Además, son dos administraciones distintas, con lo que las crisis no son idénticas. Pero estoy muy contento con la decisión que tomé en su momento, porque, aunque ya había crisis, no pensábamos que iba a ser como es.


-¿Contempla dejar Madrid algún día y regresar a Asturias para continuar con sus investigaciones?

-Esa posibilidad hace mucho tiempo que está cerrada. Hubo una ventana de oportunidad siendo presidente de Asturias Vicente Álvarez Areces, pero se cerró. En Asturias hay investigadores estupendos y mi labor con Asturias es mantener excelentes relaciones personales y de investigación con científicos como Carlos López Otín o Álvaro Meana, que es miembro de nuestro equipo de investigación. No preveo volver como investigador, pero tengo una labor muy gratificante que es la de ser asesor de la empresa Química del Nalón, una firma admirable en el contexto español y muy seria, que tiene un gran interés por la innovación. Es una enorme satisfacción.

lunes, 25 de junio de 2012

Pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica de España participan en la fase II de investigación con terapia celular

Fuente: http://www.europapress.es/salud/investigacion-00669/noticia-pacientes-esclerosis-lateral-amiotrofica-espana-participan-ii-fase-investigacion-terapia-celular-20120625102329.html

La Consejería de Sanidad y Política Social desarrolla la segunda fase de los trabajos de investigación con terapia celular en 40 pacientes que sufren Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). Entre ellos, además de ciudadanos españoles hay cuatro personas extranjeras procedentes de Argentina, Alemania y Francia.

El director general de Planificación, Ordenación Sanitaria y Farmacéutica e Investigación, José Antonio García, señaló que la finalidad es agrupar a un total de 63 enfermos de ELA, según han informado fuentes del Gobierno regional en un comunicado.

De este modo, puntualizó que "han llegado peticiones de ciudadanos de todo el mundo mostrando su interés por este ensayo clínico pionero a nivel internacional". La segunda fase de esta investigación pretende demostrar que el trasplante autólogo de células madre de médula ósea espinal puede mejorar el pronóstico de la enfermedad.

Por ello, García subrayó la "importancia" de este trabajo ya que, hasta el momento, no se dispone de un tratamiento eficaz contra la ELA. Este ensayo, según explicó, podría mejorar "notablemente" la evolución del paciente con ELA, contribuir a mejorar su calidad de vida, y aportar así una esperanza a los enfermos y a sus familiares.

En total, esta fase está compuesta por tres ramas de investigación que consisten en la administración de células en la médula espinal mediante una intervención quirúrgica, otra administrando células en el espacio intratecal mediante punción lumbar, y la última rama está integrada por un grupo de control que recibe suero fisiológico por vía intratecal.

Y es que, la Consejería puso en marcha en el año 2007 la investigación con células madre de médula ósea autólogas en pacientes con ELA en el Hospital General Universitario Virgen de la Arrixaca a cargo del equipo del doctor José María Moraleda.

El proyecto tiene dos fases y la primera de ellas ya concluyó tras contar con la participación de 11 pacientes de la Región y publicar los resultados derivados de ella en la revista científica 'Stem Cells'.

De este modo, la investigación y formación en ELA es una "prioridad" para la Sanidad murciana, que desde el citado año destina más de cinco millones de euros para investigar en materia de terapia celular y, de ellos, tres son para los trabajos sobre ELA.

Por otro lado, el director general informó de que el próximo 11 de julio tendrá lugar el curso 'Trasplante Hematopoyético y Terapia Celular: Medicina Reparadora' que, en el marco de la Universidad del Mar, reunirá a 30 expertos nacionales e internacionales.  

La ELA es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de las motoneuronas, que determina una parálisis muscular progresiva hasta ocasionar la muerte en una media de tres años. Es una patología de origen desconocido en la mayoría de casos.

Asimismo, la ELA tiene una prevalencia en España de 3,5 casos por cada 100.000 habitantes y en la Región, según los datos extraídos del Registro Regional del Conjunto Mínimo Básico de Datos al Alta Hospitalaria, la media de nuevos casos durante el periodo 2002-2009 fue de 1,7 por cada 10.000 habitantes.

Inyectar células madre se perfila como la terapia más eficaz contra la calvicie


Científicos canadienses han logrado hacer crecer cabello en individuos calvos a través de la implantación de células madre, una terapia pionera que los expertos auguran que será la más eficaz contra este fenómeno que afecta a una parte importante de la población masculina.

Tras probarlo con éxito en ratones en 2003, el equipo del doctor Kevin McElwee, de la Universidad de Columbia en Canadá, ha llevado a cabo en los últimos años el primer ensayo clínico de inyección de células madre para el tratamiento de la alopecia androgénica (calvicie común), cuyos resultados ha presentado.

El investigador canadiense ha implantado a 19 hombres las células madre de ellos mismos extraídas de su nuca, una zona hormonalmente privilegiada en la que siempre hay vello.

La principal característica de las células madre es que tienen la capacidad de regenerar tejido y, por lo tanto, pueden reparar las zonas que se han quedado sin cabello precisamente porque han dejado de hacer su función ese tipo de células tras recibir un determinado estímulo hormonal.

Los resultados, que se han presentado por primera vez en Europa en el marco de la reunión de la Sociedad Europea de Investigación del Cabello que se celebra en Barcelona, arrojan una regeneración máxima de la zona sin pelo del 19 %, aunque la media de la muestra fue del 6 %.

Con el fin de incrementar esos porcentajes, el doctor McElwee ha explicado en una conferencia de prensa que va a impulsar un segundo estudio en Europa y no ha descartado que alguno de los centros participantes sea de Barcelona.

Para el investigador de la Universidad de Barcelona (UB) Ramon Grimalt, presidente del Grupo Español de Tricología -ciencia que estudia el cabello-, los resultados, aunque puedan parecer bajos, son "muy esperanzadores" para tratar eficazmente la calvicie común, que afecta al 50 % de los hombres de más de 50 años.

En este sentido, Grimalt ha subrayado que los tratamientos actuales -tópico, oral y quirúrgico- son poco eficaces y su efecto tiene una duración muy corta en el tiempo.

La técnica de implantación de células madre, que apenas tiene efectos secundarios, podría suponer un giro definitivo ya que, a diferencia de los otros, este tratamiento ataca el problema de raíz.

Además, se ha observado en ratones a los que se les practicó el implante de células madre que el pelo no dejó de crecer hasta que fallecieron.

El problema de la alopecia androgénica no es que el cabello caiga, sino que se hace tan fino que acaba por desaparecer a raíz de un proceso hormonal en el que actúan un conjunto de genes y factores ambientales que la ciencia está investigando.

Sin embargo, cuando se observa que el pelo cae es porque las células madre continúan trabajando para regenerar el tejido, por lo que el cabello volverá a aparecer.

Células madre implicadas en el origen de los linfomas B


http://www.madrimasd.org/blogs/biocienciatecnologia/2012/06/18/132431

Científicos del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra y del Centro de Investigación del Cáncer (CIC), del CSIC y la Universidad de Salamanca, han demostrado el papel de las células madre hematopoyéticas en el origen de los linfomas B.

Los resultados del trabajo se han publicado en la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), ha informado la Universidad de Navarra en un comunicado.

En este trabajo, los investigadores han generado un nuevo modelo transgénico de ratón que desarrolla linfomas con las características principales del linfoma MALT humano.

El desarrollo de terapias frente al cáncer es un problema de suma importancia y objeto de investigación en todo el mundo. Uno de los grandes problemas para avanzar en la terapia en este frente clínico es el desarrollo de modelos fiables donde testar los nuevos tratamientos que se van desarrollando. Los modelos animales como el ratón son de gran ayuda en esta tarea siempre que consigan reproducir la enfermedad humana en su totalidad.

Hasta la fecha no ha sido posible desarrollar modelos experimentales de esta enfermedad en el laboratorio, por lo que estos ratones "serán una herramienta esencial para estudiar la biología de estos linfomas y para evaluar nuevas estrategias terapéuticas", ha explicado José A. Martínez-Climent, investigador del Laboratorio de Oncología Molecular del CIMA.

Uno de los aspectos más destacables de este trabajo es que el modelo animal se fundamenta en una modificación genética inducida en las células madre hematopoyéticas.

En  el trabajo publicado en la revista PNAS por los investigadores españoles se describe cómo se ha conseguido reproducir la patología humana en el ratón con una aproximación experimental muy novedosa. La patología estudiada es un tipo de enfermedad denominada Linfoma MALT -linfoma localizado en el tejido linfoide asociado a mucosas-. Tal y como se ha señalado, se ha utilizado una aproximación experimental que permite y limita la expresión de un oncogén (MALT1) en células madre o progenitoras dentro del sistema hematopoyético –originario de todos los linajes celulares sanguíneos-.

De este modo, se demuestra por primera vez que es posible reproducir las características histológicas y moleculares de la patología humana en ratón. En consecuencia, se ha generado un nuevo modelo animal donde probar posibles terapias frente a esta enfermedad. Por último, estos resultados sugieren que las células progenitoras del sistema hematopoyético pueden estar implicadas en la patogénesis de los linfomas en humanos, un hecho hasta ahora no descrito.

Este trabajo es el fruto de la colaboración de diferentes grupos de investigación. Los ratones han sido generados y caracterizados por científicos del CSIC pertenecientes al Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer de Salamanca (IBMCC) y al Centro de Biologia Molecular Severo Ochoa de Madrid (CBMSO). El modelo de ratón generado ha sido comparado con la patología humana mediante análisis de expresión génica en el Centro de Investigación Médica Aplicada de Pamplona (CIMA).

Los resultados sugieren que estas células pueden estar implicadas en el desarrollo de los linfomas B maduros, "algo que no ha sido aceptado por la comunidad científica y es objeto de continuo debate", afirma el investigador.

Los linfomas de células B son el tercer tipo de cáncer que ha presentado un mayor crecimiento durante los últimos años, después del melanoma y del cáncer de pulmón.

Entre ellos, el linfoma denominado MALT supone el 8 por ciento y, a diferencia de otros linfomas, no se localiza en los ganglios linfáticos sino en estómago, pulmón, glándulas salivares, intestino, piel y tiroides.

domingo, 24 de junio de 2012

¿Por qué las células madre embrionarias se mantienen pluripotenciales?


Europa es un motor para la investigación y la tecnología, y ahora un estudio europeo ha revelado que las propiedades de las células madre embrionarias se ven afectadas por las condiciones del cultivo donde crecieron. En su innovador estudio, un equipo europeo de investigadores analizó el crecimiento de las células madre embrionarias en un estado indiferenciado puro.


La avanzada tecnología de secuenciación empleada les permitió analizar la expresión génica (el transcriptoma) y las variaciones de la cromatina (el epigenoma). El estudio, publicado en la revista Cell, fue respaldado por cuatro proyectos financiados por la UE: Heroic, Plurisys, Eurosystem y ATLAS. Los resultados revelan diferencias clave entre células madre puras y células madre embrionarias cultivadas en el laboratorio. 


¿Por qué las células madre embrionarias se mantienen pluripotenciales? Algunos científicos han investigado este misterio. Un equipo de investigadores alemanes, neerlandeses e ingleses proporciona respuestas clave sobre la regulación de las células y las condiciones óptimas para su crecimiento. Los hallazgos contradicen informes anteriores según los cuales las células madre embrionarias son inestables y están predispuestas a diferenciarse. Esta información podría llevar al desarrollo de tratamientos nuevos y eficaces. 

Los investigadores, pertenecientes al Centro para las Ciencias de la Vida de Nimega (NCMLS) y de la Universidad Radboud (Países Bajos), así como al Centro Wellcome Trust de investigación sobre células madre, el Instituto de células madre, la Universidad de Cambridge (Reino Unido) y la Universidad Técnica de Dresde (Alemania), confirmaron que el análisis del transcriptoma permite identificar los genes que se activan y los que se silencian en el interior de las células. Gracias a este método, calcularon también el grado de activación de los genes. Por su parte, el estudio del epigenoma permite conocer la regulación de los genes. Este estudio, además, descubrió el mecanismo por el cual las células madre embrionarias mantienen su capacidad de diferenciarse en diversos tipos celulares, lo que los expertos denominan células pluripotenciales. 

Gracias a este estudio, los científicos obtuvieron información clave para la creación de un tipo novedoso de células madre pluripotenciales humanas similares a las células madre embrionarias de ratón. El equipo piensa que los datos representan la base de la pluripotencialidad. 

Austin Smith, coordinador de Eurosystem, 'consorcio europeo para la biología sistemática de las células madre', comentó acerca de los resultados del estudio: «Estos descubrimientos muestran que aún queda mucho por averiguar sobre las células madre. También apuntan hacia la existencia de una diferencia esencial entre las células madre embrionarias verdaderas aisladas de ratones y las células madre humanas de las que se dispone en la actualidad, que son menos puras y más inestables». 

Heroic, con el proyecto Organización reguladora epigenética de alto rendimiento en la cromatina recibió 12 millones de euros en el contexto de 'Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud' del Sexto Programa Marco (6PM). Plurisys, con Enfoques de biología de sistemas para entender la pluripotencialidad celular está respaldado por el tema de Salud del Séptimo Programa Marco (7PM) con una dotación de 2,97 millones de euros. En el tema de Salud del 7PM se amparan también Eurosystem, dotado con 12 millones de euros, y ATLAS, con Desarrollo de tecnologías láser y prototipos para la realización de análisis de inmunoprecipitación de cromatina del genoma completo, que contó con casi 3 millones de euros. 

Henk Stunnenberg, director de uno de los grupos de investigación que llevaron a cabo este estudio y coordinador de Heroic, dirige ahora el proyecto BlueprintUn mapa de epigenomas de células hematopoyéticas, al que se otorgaron casi 30 millones de euros en virtud del tema de Salud del 7PM con el propósito de investigar los epigenomas y su función en los procesos y mecanismos biológicos esenciales en individuos sanos y enfermos. 

Según Stunnenberg: «La epigenética -instrucciones de regulación sobre el genoma- de las células madre embrionarias puras muestra unas características sorprendentes e inesperadas, especialmente en los genes embrionarios. Esto insta a replantearse los modelos actuales.» 

El CSIC recupera el Instituto de Medicina Molecular Príncipe de Asturias para un plan de futuro

Fuente: http://www.abc.es/20120604/sociedad/abci-csic-centro-faraonico-despilfarro-201206031743.html


Se pensó como un «Titanic» de la investigación, y, como el barco, el sueño hizo aguas. Era un macrocentro de 32.500 metros cuadrados construidos en una parcela de 50.000, con capacidad para 900 empleados y, entre otros detalles, un animalario de 4.700 metros cuadrados. El Instituto de Medicina Molecular Príncipe de Asturias (IMMPA) se proyectó entre 2005 y 2006 como la espuma de los tiempos felices, una época despreocupada donde podía nacer un centro de estas dimensiones sin un esquema claro ni de recursos humanos ni económicos.
El IMMPA se construyó junto al Hospital Príncipe de Asturias y la Facultad de Medicina, en Alcalá de Henares (Madrid), con la idea de convertirlo en una referencia en biomedicina traslacional, un abanico enorme que iría desde los aspectos más básicos de la investigación a las camas del hospital. El IMMPA iba a ser ese centro que permitiría trasladar con rapidez los logros científicos del laboratorio a los pacientes. Su diana eran las enfermedades del sistema inmune, el cáncer y el envejecimiento humano, con especial interés en medicina regenerativa y en el tratamiento con células madre.
El presupuesto inicial sumaba 27 millones de euros, pero el edificio terminó por comerse 40 millones. En noviembre de 2011 se entregó al Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), vacío, desnudo. Una enorme patata caliente en manos del físico Emilio Lora-Tamayo, que aceptó el reto de presidir esta institución a principios de año.
Este «Titanic» faraónico era, en la práctica, un centro muerto, sin dinero para «vestirlo» (sólo mantenerlo abierto costaría seis millones de euros anuales) y sin científicos que hubieran mostrado su predisposición a instalarse entre sus muros. En el proyecto inicial se barajó la idea de que una Fundación pilotara el centro y buscara recursos y personal. Pero la Fundación nunca llegó a crearse, los recursos no existían y el personal, tampoco. Ni siquiera el impulsor del centro, Carlos Martínez, expresidente del CSIC, expresó su deseo de trasladarse al nuevo centro.



En esas circunstancias, el actual equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas encargó a un pequeño grupo de tres expertos radiografiar la historia del IMMPA, lo que había ocurrido, y de proponer soluciones. Ese retrato de situación es demoledor, y refleja una ausencia de planteamiento sostenible, sin un proyecto científico ni plan de financiación ni de recursos humanos.


Junto al IMMPA se proyectó en su momento un segundo edificio destinado al Instituto Cajal, centro de unas doscientas personas al que su sede en Madrid se le ha quedado pequeña. Esta segunda instalación iba a costar 29 millones, pero solo llegaron a ponerse los cimientos. Se paralizó la obra por falta de recursos, aunque no sin coste. Pagar el proyecto del edificio, indemnizar a la constructora y frenar la obra le ha costado al Estado 1,7 millones de euros.
En el proyecto de solución planteado por el grupo de expertos y avalado por la dirección del CSIC, el Instituto Cajal es una pieza clave. En ese planteamiento de salvación, que se pondrá en marcha en las próximas semanas, se quiere que el nuevo centro, al que se cambiará el nombre, no se aleje demasiado de su finalidad inicial. Por eso, una parte del edificio estará destinada al Cajal, el centro de investigación neurobiológica más antiguo de España. Sus doscientos empleados se trasladarán al nuevo edificio en un plazo de tiempo por determinar, pero no excesivamente largo.
La segunda parte de la solución al laberinto encontrada por el equipo de crisis del CSIC es recuperar la idea del centro de biología y medicina traslacional, pero con dimensiones racionales y moderadas. Según se cree, habría hasta cincuenta grupos de investigación que podrían encajar en el nuevo proyecto. Ninguno de ellos ha sido por ahora consultado al respecto, aunque sí se conoce la predisposición del equipo de Melchor Álvarez de Mon, catedrático de Medicina en la Universidad de Alcalá y experto en inmunología.
Para concretar esta segunda parte del plan, el CSIC se dispone a elegir un promotor científico de la operación, encargado de analizar el proyecto, contactar con los grupos, movilizar y dinamizar el centro. Se busca (parece que ya hay una persona con la que se mantienen conversaciones) un científico respetado con experiencia de gestión. En pocas semanas se pondrá al frente del centro.
La tercera parte del puzzle insiste en la necesidad de que el centro sea rentable. Hay muchas ideas, aunque la mayoría pasan por alquilar estas instalaciones a empresas farmacéuticas y cosméticas interesadas en la investigación. Se confía en crear una incubadora de empresas con base tecnológica, relacionada con la «bioárea», que casa con el fuerte componente médico del llamado Corredor del Henares.


Además, se piensa en externalizar el animalario para que una empresa privada se encargue de su gestión y mantenimiento. Eso implicaría que los propios científicos del CSIC que trabajen en el centro tendrían que pagar por su utilización. El animalario podría alquilar sus servicios a otros centros de investigación o empresas privadas, farmacéuticas y cosméticas, por ejemplo. Otra posibilidad estudiada para conseguir dinero es reformar la zona de comedores y alquilarla a la Comunidad de Madrid. En esos metros sobrantes, el cercano Hospital Príncipe de Asturias podría instalar parte de sus consultas externas.
Esta tercera pata del tratamiento para recuperar el vacío IMMPA requeriría el liderazgo de una segunda figura, un ejecutivo capaz de aportar soluciones imaginativas. Hay que tener en cuenta que, según calculan los expertos del CSIC, «vestir» el edificio y ponerlo en marcha costaría entre 8 y 15 millones, y mantener abierto todo el centro saldría por 6 millones anuales, sin tener en cuenta los sueldos del personal. En los despachos del CSIC se cree que esa triple fórmula de actuación, servirá para «poner en valor» y «hacer sostenible» un macrocentro hoy todavía cerrado.
El IMMPA fue concebido para integrar toda la cadena de investigación en un edificio: hospital, paciente, médico, investigadores clínicos y básicos. Sin embargo, esa idea general que algunos expertos consideran razonable, nunca estuvo apoyada por un plan viable. Estos días, los obreros han retirado las enormes letras que anunciaban el edificio, la metáfora de un fracaso. Dentro de unos días tendrá otro nombre con el que volver a empezar.

Construido a imagen y semejanza del CNIO