¿Y si resulta que uno de los principales culpables del endurecimiento y obstrucción de las arterias no es el colesterol y su interacción con las células musculares de la pared vascular? ¿Y si el origen de la arteriosclerosis estuviera en la activación de un tipo de células madre presente en los vasos sanguíneos? Este sorprendente cambio de enfoque es el que plantea un grupo de investigadores del Centro de Células Madre de la Universidad de California (Berkeley) en un reciente artículo publicado en Nature Communications.
“Por vez primera estamos aportando evidencias de que las enfermedades vasculares son, en realidad, un tipo de enfermedad de las células madre”, explica Song Li, profesor de bioingeniería de esta universidad estadounidense. “Este trabajo podría revolucionar las terapias actuales porque ahora sabemos que la diana terapéutica hacia la que hay que dirigir los esfuerzos son las células madre de las arterias y no las musculares”.
Juan Pedro-Botet, presidente de la Asociación Española de Arteriosclerosis, se muestra bastante más cauto. "Existe una sólida evidencia científica que demuestra que un descenso en la tasa de colesterol repercute en una caída de la morbilidad cardiovascular", señala. Por ello, defiende la importancia del colesterol malo (LDL, lipoproteínas de baja densidad) en los accidentes vasculares y la eficacia de los tratamientos actuales para combatirlo, como las estatinas.
Además, plantea otra objeción. La investigación se realizó a partir del análisis de arterias y cultivos celulares de ratas de laboratorio. "No siempre se pueden trasladar las conclusiones de modelos animales a humanos", advierte Pedro-Botet, a pesar de que los investigadores sostienen que hallaron las células madre vasculares tanto en los roedores como en las arterias humanas estudiadas.
La teoría clásica ha concedido al colesterol malo y su relación con las células musculares lisas uno de los principales papeles protagonistas en el proceso de endurecimiento de las paredes de las arterias. Este tipo de lesión vascular es el resultado de la respuesta del sistema inmune al daño causado a las arterias por el colesterol malo. La concentración de linfocitos desencadena la aparición de un tejido fibroso cicatrizante cuya acumulación en las paredes vasculares provoca el estrechamiento de los vasos sanguíneos hasta, en ocasiones, obstruirlos.
Pero además, el tejido fibroso bloquea el crecimiento de las células musculares lisas, las más numerosas en las arterias y las que permiten que se mantengan fuertes, elásticas, flexibles y sanas. Como estas células no pueden crecer, “se suponía que las células musculares revertían o se desdiferenciaban hacia un estado previo [de desarrollo]”, como indican los autores del trabajo, lo que contribuía aún más a la formación de la peligrosa placa que puede acabar por bloquear el riego sanguíneo.
Éste fue el punto de partida de la investigación: estudiar el proceso de reversión de las células musculares afectadas. La sorpresa del grupo de la Universidad de Berkeley fue que en lugar de ello hallaron un tipo de células madre multipotentes capaces de convertirse en células musculares, pero también en hueso o cartílago.
“En las últimas etapas de la enfermedad vascular”, explica Song Li, “los vasos se endurecen y se vuelven más frágiles. Hasta ahora, existía la duda de cómo sucedía. La capacidad de las células madre descritas en transformarse en hueso o cartílago podría explicar la calcificación vascular”. El estudio también mostró que estas células permanecen en un estado de letargo hasta que se lesionan las paredes de los vasos sanguíneos, momento en el que se activan y se multiplican.
"Este artículo abre una puerta a nuevas dianas terapéuticas" relacionadas con las células madre halladas, concede el presidente de la Sociedad Española de Arteriosclerosis. En todo caso, Pedro-Botet recuerda que en el desarrollo de esta patología intervienen diversos factores: el colesterol, el tabaquismo, la diabetes o la hipertensión. De cada cinco personas que fallecen en España, dos lo hacen por enfermedades cardiovasculares.
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